环境监测实验思考题_百度文库
两大类热门资源免费畅读
续费一年阅读会员，立省24元！
环境监测实验思考题
上传于||暂无简介
阅读已结束，如果下载本文需要使用1下载券
想免费下载本文？
定制HR最喜欢的简历
下载文档到电脑，查找使用更方便
还剩4页未读，继续阅读
定制HR最喜欢的简历
你可能喜欢【图文】氧合指数_百度文库
两大类热门资源免费畅读
续费一年阅读会员，立省24元！
评价文档：
上传于||暂无简介
大小：73.00KB
登录百度文库，专享文档复制特权，财富值每天免费拿！
你可能喜欢如何认识氧合指数对ＡＲＤＳ的价值？
我的图书馆
如何认识氧合指数对ＡＲＤＳ的价值？
1967年，Ashbaugh等在Lancet杂志上首次报道12例原因不同、而临床表现相似的呼吸衰竭，即使机械通气（设定PEEP、提高FiO2），病情仍会急剧恶化，后命名为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distess syndrome，ARDS）。其临床特征表现为：①严重呼吸窘迫；②顽固性低氧血症；③X线胸片的非充血性心衰或容量负荷过重所致的肺水肿征象；④无慢性呼吸系统疾病。
后续研究发现，肺泡-动脉氧分压差（P（A-a）O2）反映肺内分流、V/Q比例失调及弥散障碍等病理生理状况；其受吸入氧浓度（FiO2）影响，同时计算繁琐，临床实用性较差，以P（A-a）O2为例，P（A-a）O2＝FiO2（Patm-PH2O） -PaCO2 （1-FiO2）/RQ-PaO2（FiO2是吸入氧浓度；PH2O指大气压；PH2O是水蒸气的压力，一般47mmHg（1mmHg＝0.133kPa）RQ是呼吸商，按照混合食物计算，大约是0.8；PaO2是动脉血氧分压）。Horovitz等首次提出氧合指数（PaO2／FiO2），因计算容易、可反映肺内分流，而得以推广，至今正好40年。但是，作为ARDS诊断标准的主要客观指标，其诊断阈值、病情分级的标准究竟是多少，如何避免其他因素的干扰，一直是临床的困惑和研究的热点。
1 氧合指数的量化标准演变
1.1 Murray肺损伤评分-氧合指数繁琐量化
1998年，Murray等提出量化的肺损伤评分来评估轻、中、重度肺损伤，胸片、氧合指数、PEEP数值和肺顺应性四部分之和除以４（0.1～2.5，轻、中度肺损伤；＞2.5，诊断为ARDS），对ARDS的病情分层具有意义。其氧合指数评分如下：≥300mmHg，0分；225～299mmHg，1分；175～224mmHg，2分；100～174mmHg，3分；小于100mmHg，4分。但它仅限于机械通气的患者评分（必须具备PEEP和肺顺应性），故可行性差。
1.2 AECC标准－氧合指数粗略量化
1994年，美国胸科学会和欧洲危重病学会召集北美和欧洲约50名专家召开了欧美共识会议（american-European Consensus Conference Committee，AECC），制定了ARDS诊断标准，其两大突出贡献：①将低氧血症患者分为重度和轻度，有利于临床研究分组；②简便的标准有利于开展大规模的流行病学研究。标准如下：①急性起病；②氧合指数（PaO2／FiO2）≤200mmHg（不考虑PEEP）；③正位胸片显示双肺斑片状浸润影；④PAWP≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2／FiO2≤300mmHg，且满足上述其他标准，则诊断为ALI。
近年来，随着临床研究的深入，使用了18年的AECC标准的诊断效度引起引起了较多的质疑。就氧合指数而言，其局限性如下：①许多非相关专业的临床医生不知道ALI和ARDS以及两者间的关系，特别是200mmHg＜PaO2／FiO2≤300mmHg的低氧血症。②机械通气参数（如PEEP、FiO2）不同，氧合指数数值亦不同。2004年至2005年ViLLar等的一项多中心研究发现，在170例符合ARDS诊断标准的患者中，其PaO2／FiO2值为（128±33）mmHg，机械通气（容控／压控模式、Vt7mL／kg PBW、吸呼比＜1∶1、呼吸频率确保PaCO235～50mmHg条件）时，设置不同的FiO2和PEEP参数后30min计算诊断当天和第1天的氧合指数。以FiO2≥0.5和PEEP≥10 cmH2O组，机械通气第1天为例，99例符合ARDS，55例符合ALI，16例氧合指数＞300mmHg。
1.3 Delphi标准-氧合指数条件量化
2005年，Ferguson等为提高AECC标准的准确性，制订了Delphi标准：①PEEP≥10 cmH2O时（1 cmH2O＝0.098kPa），PaO2／FiO2＜200mmHg；②72h内急性起病；③正位胸片提示病变累及双肺，至少2个象限；④无心衰的临床证据，包括肺动脉导管和／或超声心动图检查；⑤患者镇静状态下，Vt7mL／kg PBW、PEEP≥10 cmH2O时，静态的呼吸系统顺应性差（＜50 mL／cmH2O）；⑥存在直接或间接肺损伤的诱因。该标准对氧合指数的贡献，在于提及计算时必须设定PEEP≥10 cmH2O。
1.4 柏林标准－氧合指数精细量化
鉴于AEEC标准的局限性，2012年欧洲危重病学会、美国胸科学会和危重病学会以可行性、可靠性、表面效度和预测效度为修订原则，对北美、欧洲、澳大利亚的4个多中心临床研究数据库的4188例ARDS患者及3个单中心生理学研究数据库的269例ARDS患者数据行荟萃分析。提出了ARDS的柏林诊断标准，修订的柏林标准对氧合指数做了细化，将ARDS临床病情的严重程度分为3级，根据不同的氧合指数分为轻度ARDS（PEEP或CPAP≥5 cmH2O时，200mmHg＜PaO2／FiO2≤300mmHg、中度ARDS（PEEP≥5cmH2O时，100mmHg＜PaO2／FiO2≤200mmHg）和重度ARDS（PEEP≥5 cmH2O 时， PaO2／FiO2≤100mmHg），分级标准所采用的相关数据显示病情的严重性与预后相关。
①采用的数据均为已发表文献的二次数据，并非为修订标准而有目的采集的数据，轻、中、重度氧合指数可便于临床研究的分组，但能否如实反映轻、中、重度ARDS的病理改变，这种阈值的分级是否恰当，询证的依据是否充分，还有待进一步的探索。
②柏林标准的病情分级可以预测患者的病死率，但二次数据中的氧合指数未提及FiO2和PEEP设定参数及时间点，且部分剔除病例是因为PEEP小于5cmH2O或PEEP数据不详。现有研究已发现上述因素都能影响氧合指数及病死率的判断。
③4个多中心临床研究数据库的病例的机械通气方案亦存在差异。2000年之前，患者的机械通气模式仍是小PEEP、大潮气量；2000年之后，机械通气模式是小潮气量、相对较高的PEEP。因此相关数据的同质性存在不足，在氧合指数、疾病预后等方面存在差异。
2 ARDS的“通用定义”
（universaldefinition of ARDS）
2013年，西班牙学者Villar等参照柏林标准的氧合指数分类方法，在其SIESTA Network（spanish Initiative for Epidemiology，Stratication，andTherapies for ARDS）关于患者的氧合指数的研究中，首次报道了利用氧合指数动态评估病ARDS情的方法，282例氧合指数＜200mmHg的患者肺保护性通气24h（FiO2≥0.5和PEEP≥10cmH2O）后，47例轻度ARDS病死率17%，149例中度ARDS病死率40.9%，86例重度ARDS病死率58.1%，各组间病死率的比较有统计学意义（P＝0.00 001）。与之相对应的，依据柏林标准的病死率分别为轻度27%，中度32%，重度45%。因此，Villar等提出，对ARDS患者发病后设定统一的机械通气参数（肺保护性通气、FiO2≥0.5和PEEP≥10cmH2O），24h后测定其的氧合指数，对中、重度ARDS患者病死率的预测更接近28d病死率，更能如实反映病情程度。此为ARDS的“通用定义”。因此，动态观察氧合指数，制定动态的诊断标准，评估病情可能是今后研究要关注的方向。
然而，受原发病因和机械通气条件的双重影响，氧合指数也不能完全反映病情程度，就ARDS的病因而言，它涉及肺炎、误吸、肺挫伤、脓毒症、胰腺炎、药物过量／中毒等，不同相关疾病导致的ARDS，其临床转归存在较大差异。Britos等报道，北美40所医院的ICU中2312例肺损伤患者，根据氧合指数数值分组（PaO2／FiO2＞175 mmHg、110 mmHg ＜ PaO2／FiO2 ≤ 175 mmHg、PaO2／FiO2≤115 mmHg），数值分组（PEEP≤5 cmH2O、5＜PEEP≤10 PEEPcmH2O、PEEP≥11cmH2O），PEcmH2OEP增高，病死率无明显增高。同理，FiO2 分组（FiO2≤0.5、0.5＜FiO2 ＜0.7、FiO2≥0.7），FiO2增高其病死率越高（P＜0.05）。即PEEP不影响氧合指数的预测效度，而FiO2 反之。因此，这种出于临床试验为目的的分组方案究竟是否合适，这还需要大量的流行病学数据。
３ ARDS诊断标准的前沿热点
ARDS的柏林诊断标准仍然是基于Ashbaugh等提出的生理学和临床异常。而现阶段诊断的前沿热点主要包括寻找下列指标：诊断敏感性和特异性相对较可靠的生物学标记物，反映肺毛细血管损伤或通透性的无创监测指标等。
此外，ARDS是复杂的临床综合征，其涉及自身免疫性疾病、肺炎或脓毒症、误吸、外伤和胰腺炎等。但是，Villar等研究发现不同病因的ARDS，其发病机制也可能不同。因此，亦有建议不同病因的ARDS应有不同的诊断标准。但ARDS患者的发病因素不明确，相关疾病众多，尽管相关疾病不同，但均表现为急性进行性非心源性的缺氧性呼吸衰竭为主要表现的临床综合征，因此很难在临床上作出界定。
综上所述，就像休克、中毒等诊断明确后，需动态观察其实验室指标以明确脏器病变程度。ARDS诊断明确后，将机械通气的参数同质化后24h获得“狭义”的ARDS诊断，其实反映的是患者病情对治疗的反馈，有助于预测病死率。从而对某些高危患者“尽早地”实施某些可能有效的治疗，如ECMO，这有利于重度ARDS的临床研究。为此，我们期望有更多的临床研究来提供参考。
发表评论：
馆藏&11873
TA的推荐TA的最新馆藏血气分析的常用指标及其临床意义
我的图书馆
血气分析的常用指标及其临床意义
&1．pH（酸碱度）
pH为氢离子浓度的负对数，表示体液的酸碱度，在细胞外液的正常值为：7.35～7.45,平均7.40。静脉血比动脉血低0.03～0.05。pH＞7.45为碱血症（Alkalemia）；pH＜7.35为酸血症（Acidemia）。
血浆pH值的变化取决于血浆中碳酸氢根（HCO3-）与碳酸（H2CO3）的比值，正常情况下，HCO3-/H2CO3=20/1。当血浆H2CO3原发性上升，致pH下降，pH＜7.35时为失代偿性呼吸性酸中毒；而当HCO3-原发性降低，致pH＜7.35时为失代偿性代谢性酸中毒；当血浆H2CO3原发性降低，致pH上升，pH＞7.45时为失代偿性呼吸性碱中毒；当HCO3-原发性增高，pH＞7.45时为失偿性代谢中毒。HCO3和H2CO3的原发性改变是区分代谢性或呼吸性酸碱失衡的重要标准。
但在pH正常时也不能排除体内是否存在着酸碱失衡，这是因为在酸碱失衡时，虽然体内缓冲对HCO3-与H2CO3的绝对值已发生改变，但通过机体的调节作用，仍可维持其20:1的比例，使pH值保持在正常范围，这种情况称为代偿性酸或碱中毒。另外，在某些混合型酸碱失衡时pH值也可在正常范围。
pH 7.30～7.35及pH 7.45～7.50为治疗满意范围。pH 7.10～7.30及pH
7.50～7.64为机体内酶系统活动受损的范围。人可生存的最高酸度为pH6.9，人可生存的最高碱度为pH7.7。pH值超出正常范围不大的情况下（既治疗满意范围），不影响正常酶系统的活动，不一定急需治疗。纠正酸碱中毒时亦不一定必须达到正常范围之内，只要达到治疗满意的范围即可。
2．pHNR（标准pH）
pHNR是PCO2标定在40mmHg时血液的pH值，即排除了呼吸影响，只反映代谢性酸碱状态。故可用pHNR与pH的差异来反映酸碱平衡受呼吸影响的程度。pHNR＜pH提示呼吸性碱中毒，pHNR＞pH提示呼吸性酸中毒。
3．［H+］（氢离子浓度）
［H+］与pH的关系：在pH7.4左右（7.28～7.45）很狭窄的范围内，两者呈近似直线的关系；pH每降低或升高0.01则［H+］升高或降低1nmol/L（毫微摩尔／升）。但在这个范围之外则呈曲线关系。pH为7.4时，［H+］为40nmol/L。为方便起见，pH每变化0.1时的［H+］换算系数为：pH＞7.4，40nmol/L×0.8；pH＜7.4，40nmol/L×1.2，即所谓“0.8/1.2法”。
近年有人提倡用氢离子浓度来代替pH。因为pH是一个没有确实单位的指标，它只是间接地代表氢离子浓度，［H+］能更直接而灵敏地反映氢离子的高低。
4．PaCO2（动脉血二氧化碳分压）
PaCO2是动脉血中物理溶解的CO2产生的压力（约占动脉血CO2总量的5％），它是判断酸碱平衡的一个主要指标。正常值为：4.40～6.27kPa(33～47mmHg)，静脉血较动脉血高0.67～0.93kPa(5～7mmHg)。在正常情况下PaCO2与PACO2（肺泡二氧化碳分压）几乎相等。PaCO2是反映肺泡通气量的可靠的灵敏指标，也是判断酸碱失衡的一个重要指标。在表浅呼吸时，潮气量下降，肺泡有效通气量随之减少，使PaCO2上升，当PaCO2＜4.40kPa(33mmHg)时示通气过度，称低CO2血症或低碳酸血症。其意义为：通气过度，呼吸性碱中毒的原发反应，或代谢性酸中毒的代偿反应。反之，当PaCO2＞6.27kPa(47mmHg)时示通气不足，二氧化碳潴留，称高CO2血症或高碳酸血症。其意义为：通气不足；呼吸性酸中毒的原发反应，或代谢性碱中毒的代偿反应。
PaCO2改变对机体的影响：升高的PaCO2直接刺激中枢神经系统，使交感神经兴奋，从而加强了心肌收缩力，动静脉血管收缩，使血压升高。
高二氧化碳使血浆内HCO3-增加，脑细胞膜通透性改变，加之脑血管扩张，毛细血管内压增高，颅内压明显增加。如PaCO2正常的病人，当其值在24小时内迅速超过13.3kPa(100mmHg)，可致二氧化碳麻醉，病人可由嗜睡转入昏迷状态。
降低的PaCO2而致的低碳酸血症对机体的生理活动也有一定影响，其作用是使心输出量减少，氧运输障碍，氧离曲线左移，脑血流量减少，抽搐及颅内压下降等。
PaCO2为血气分析仪的实测值。
5．二氧化碳含量（T- CO2，ctCO2）
二氧化碳含量是指末接触空气的全血（或血浆）在37℃～38℃条件下，经酸化后放出的CO2总量。包括HCO3-和物理溶解的CO2。其正常值为：23～27
6．[HCO3-]（实际碳酸氢盐，AB）
指隔绝空气的血标本，在实际条件下测得的[HCO3-]含量。正常值：21.4～27.3mmol／L。均值为24mmol／L。
[HCO3-]受代谢因素影响，也受呼吸因素的影响。AB＞SB（标准碳酸氢根），提示有二氧化碳蓄积，为呼吸性酸中毒；AB＜SB，提示二氧化碳呼出过多，为呼吸性碱中毒；AB与SB值均低，提示代谢性酸中毒，反之则有代谢性碱中毒。[HCO3-]降低是代谢性酸中毒的原发反应，也可以是呼吸性碱中毒的代偿反应。[HCO3-]升高是代谢性碱中毒的原发应，也可以呼吸性酸中毒的代偿反应。
7．（标准碳酸氢根）
SB是指隔绝空气的血标本，在T 37℃，SaO2 100％，PCO2 5.3
2kPa（40mmHg）的标准条件下测得的HCO3-含量。
SB是排除呼吸影响的HCO3-含量。但是体外测得的SB值不能完全代表体内状况，亦不能测出红细胞内的缓冲作用，所以不能反映出全部非呼吸性酸碱失衡的程度。正常值：21.5～26.9mmol／L，平均值：24mmol／L。
[HCO3-]＝SB，两者均正常提示酸碱平衡；
[HCO3-]＞SB，提示呼吸性酸中毒；
[HCO3-]＜SB，提示呼吸性碱中毒；
[HCO3-]＝SB，均低于正常值提示代谢性酸中毒，代偿期；
[HCO3-]＝SB，均大于正常值提示代谢性碱中毒，代偿期。
8．BB（缓冲碱）及NBB（正常缓冲碱）。
正常值为45～55mmol/L。BB是反映代谢性因素的指标，BB＜45mmol/L，提示代谢性酸中毒；BB＞55mmol/L，提示代谢性碱中毒。
BB系指血液中具有一切缓冲作用的碱（负离子）的总和，即在生理的pH情况下，能与H+结合的碱的总量，包括红细胞内和血浆内的缓冲物质，其主要组成为HCO3-、血红蛋白、蛋白质及磷酸等，正常值为45～55mmol／L。
NBB系指在T为37℃，SaO2为100％，pH为7.4，PCO2为40mmHg的标准条件下所测的缓冲碱。
在正常状态下，NBB与BB相等。BB＞NBB提示代谢性碱中毒；BB＜NBB提示代谢性酸中毒。
9．BE（剩余碱）
BE指在T 37℃，PCO2 40mmHg，SaO2
100％的标准条件下，血浆或全血的pH滴定至7.4时所需要的酸或碱的量。
BE表示血浆的碱储备增加或减少的情况，需要用酸时，BE为正值；需要用碱时，BE为负值。BE排除了呼吸因素，是代谢性酸碱失衡的重要指标。正值增加一般提示为代谢性碱中毒，负值增加为代谢性酸中毒。但是在急性呼吸性酸中毒时，BE可以为负值。正常值为±3mmol／L，平均值为0。
BE可分为BEb和BEecf两种。BEb指全血的BE，即实际测得的BE，它反映全血的剩余碱。BEecf指组织间液的剩余碱，又称为标准的剩余碱（SBE），它是经过纠正的BE。因组织间液是机体细胞所处的内环境，而且血液Hb发生变化时，对BEecf的影响小。因而使用BEecf更理想。
9．PaO2（动脉血氧分压）
PaO2指血浆中物理溶解的氧产生的压力。动脉血中仅2％的氧是物理溶解的氧，其余的氧与血红蛋白结合。正常值为12.6kPa～13.3kPa（95～100mmHg）。
PaO2为血气分析仪的实测值。
PaO2随海拔增高而降低。在成年人随年龄增加而递减。预计值公式：
PaO2＝93.94－0.147×A；（国内）
PaO2＝100.1－0.232×A （Cecll textboox of Med）。
PaO2 ＜10.64kPa（80mmHg）为轻度低氧血症；PaO2
＜8kPa（60mmHg）为中度低氧血症；PaO2
＜5.32kPa（40mmHg）为重度低氧血症。
10．SaO2 （动脉血氧饱和度）：
SaO2指实际与血红蛋白结合的氧含量与血红蛋白完全氧合的氧容量之比。即SaO2＝（血氧含量－物理溶解的氧）÷血氧含量×100
动脉血氧饱和度的正常值为90～100％。
的高低取决于血红蛋白的质与量，PaO2的值和氧解离曲线的特点。
11．血氧含量（CaO2，ctO2）
血氧含量是指动脉血内化学结合的氧量与物理溶解的氧量之和。正常值为15～23ml/dl，均值为20
CaO2减少见于三种情况：①没有足够的O2与Hb结合（SaO2降低）；②没有足够的Hb与O2结合（贫血）；③两种情况都有。
12．P50（半饱和氧分压）
P50是指在Ｔ37℃，pH7.4，PCO2 40mmHg，BE为0，SaO2
在50％时的PaO2。它反映血液转运氧的能力和血红蛋白与氧的亲和力。正常人的P50为26.6mmHg。大于正常值说明氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的亲合力下降，O2
易于释放，有利于组织摄氧。虽SaO2
偏低，组织细胞仍可无明显缺氧。P50小于正常值时说明氧解离曲线左移，血红蛋白与氧亲合力加强，O2
不易释放。即使SaO2 较高，但组织缺氧难以改善。
pH下降，体温升高，PCO2和2，3-DPF（2，3-磷酸甘油脂）增加时，P50增高。反之，P50减少。
13．PA-aO2（肺泡动脉氧压差；A-a DO2）
PA-aO2是肺泡内氧分压与动脉血氧分压的差值。由PIO2（吸入气氧分压）、PaCO2、PaO2和R（呼吸商）计算得出。是判断换气功能的重要指标。
PA-aO2随年龄增加而增加，呼吸空气时，正常值为5～15mmHg，60岁以下不应超过25mmHg，60～70岁不应超过28mmHg，71～80岁以下不应超过32
mmHg。吸纯氧时为10～60mmHg，至多不超过100mmHg。
在一般情况下，PA-aO2由三个因素决定：⑴弥散的压力梯度；但只要PAO2不低于60mmHg，即使肺泡膜增厚，纤维化也不造成弥散障碍。⑵通气血流比值；⑶肺内外解剖分流。
14．氧合指数（PaO2/FiO2）
PaO2/FiO2=动脉血氧分压（PaO2）÷吸氧浓度（FiO2），为氧合状况的指标。
ALI（急性肺损伤）时PaO2/FiO2≤300mmHg（1mmHg=0.133kPa）；ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg。
15．呼吸指数（A-aDO2/ PaO2 ）
呼吸指数=肺泡动脉氧压差（A-aDO2
）÷动脉血氧分压（PaO2），为氧合状况的指标。
A-aDO2/PaO2的参照范围为0.1～0.37，＞1表明氧合功能明显减退，＞2常需要气管插管机械通气。
16．肺泡氧分压（PAO2）
肺泡气氧分压是指肺泡中氧的分压，肺泡氧分压因含有7％的水蒸气和5％的CO2，而小于低于吸入气的氧分压（PIO2），其下降数值与肺泡中二氧化碳分压（PACO2）及呼吸商（R）有关。正常值约为109mmHg（14.58kPa）。
17. AG（Anion gap，阴离子间隙）
AG是血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
发表评论：
TA的最新馆藏[转]&[转]&[转]&[转]&