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shaoguolinbb的
1、什么是职业生涯:时代的整体背景：变革的进程（社会的进步、技术的发展）,个体的要求：个体职业社会化、多元化的人生目标、对个体成功的日益关注。2、成功人生的关键：资源：时间资源、知识资源、人际关系资源、健康资源、金钱资源、能力资源；资源的有效整合与准确评估；个体的弱势：对资源评估的不准确以及对资源整合的不有效。3、职业生涯规划先要从认识自我开始。自我认识的重点及如何认识自我：胜任力?4、跨国公司的选拔标准：成就欲、人际关系能力、分析能力。5、职业生涯规划采取的原则：基本原则：按需择业、发挥专长、干我所爱、择己所利；重要的环节：对整个环境进行合理分析；发展的途径：双重路径；平衡的关键：合理预期。6、对整个环境进行合理分析：环境、行动、胜任力、价值观、信念、假设、自我认知、对人生意义的认识7、未来10年我国需要的人才类型：咨询服务类：融经济、金融、统计、计算机等于一体的通才个人服务类：熟知护理学的家庭服务员公共关系类：高素质的公关人才社会工作类：心理咨询医生、家庭或社会现象研究专家 | 我来“揪”错 | 我来评论 | 投诉 |↑回页首 | 其他回答
回答者：tangelhkr   级别：新手 ( 09:43:41)  　　确立目标，写出计划，行动，纠正行为，坚持，胜利！
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回答者：闻二多   级别：学长 ( 10:23:10)  　　一个人的职业生涯，贯穿一生，是一个漫长的过程。科学地将其划分为不同的阶段，明确每个阶段的特征和任务，做好规划，对更好地从事自己的职业，实现确立的人生目标，非常重要。职业生涯阶段如何划分，各国专家学者有不同的划分理论和方法，主要可分为按年龄层次划分、按专业层次划分和按管理层次划分三种类型。我国从事职业生涯规划研究的人事人才科学研究所副研究员罗双平认为：以年龄为依据，每十年作为一个阶段比较合适，即二十岁至三十岁为一个阶段，三十岁至四十岁为一个阶段，依次类推。我们每个人都要经历这几个阶段，那么你现在该做些什么呢？罗双平谈了他的看法，供读者朋友参考。 　　二十岁至三十岁：走好第一步　　这一阶段的主要特征，是从学校走上工作岗位，是人生事业发展的起点。如何起步，直接关系到今后的成败。　　这一阶段的主要任务之一，就是选择职业。在充分做好自我分析和内外环境分析的基础上，选择适合自己的职业，设定人生目标，制定人生计划。再一个任务，就是要树立自己良好的形象。年轻人步入职业世界，表现如何，对未来的发展影响极大。有些年轻人，特别是刚毕业的大学生，总认为自己有知识，有文化，到单位工作后不屑于做零星小事，不能给同事们留下良好的印象，这对一个年轻人的发展而言，可以说是一个危机。还有一个重要任务，就是要坚持学习。根据日本科学家研究发现，人一生工作所需的知识，90%是工作后学习的。这个数据足以说明参加工作后学习的重要性。　　三十岁至四十岁：不可忽视修订目标　　这个时期是一个人风华正茂之时，是充分展现自己才能、获得晋升、事业得到迅速发展之时。此时的任务，除发奋努力，展示才能，拓展事业以外，对很多人来说，还有一个调整职业、修订目标的任务。人到30多岁，应当对自己、对环境有了更清楚的了解。看一看自己选择的职业、所选择的生涯路线、所确定的人生目标是否符合现实，如有出入，应尽快调整。　　四十岁至五十岁：及时充电　　这一阶段，是人生的收获季节，也是事业上获得成功的人大显身手的时期。对于到了这个年龄仍一无所得、事业无成的人应深刻反省一下原因何在？重点在自身上找原因，对环境因素也要做客观分析，切勿将一切原因都归咎于外界因素，他人之过。只有正确认识自己，找出客观原因，才能解决人生发展的困阻，把握今后的努力方向。　　此阶段的另一个任务是继续\&充电\&。很多人在此阶段都会遇到知识更新问题，特别是近年来科学技术高速发展，知识更新的周期日趋缩短，如不及时充电，将难以满足工作需要，甚至影响事业的发展。　　五十岁至六十岁：做好晚年生涯规划　　此阶段是人生的转折期，无论是在事业上继续发展，还是准备退休，都面临转折问题。由于医学的进步，生活水平的提高，很多人此时乃至以后的十几年，都能身体健康，照样工作，所以做好晚年生涯规划十分重要。日本的职工一般是45岁时，开始做晚年生涯规划；美国是50岁时做晚年生涯规划。我国的职工按退休年龄提前5年做晚年生涯规划即可。　　主要内容应包括以下几个方面：一是确定退化后的二三十年内，你准备干点什么事情，然后根据目标，制定行动方案；二是学习退休后的工作技能，最好是在退休前三年开始着手学习；三是了解退休后再就业的有关政策；四是寻找工作机会。目前我国已有离退休人员的人才职业介绍所，可提前与这些部门联系，取得他们的帮助。
在那里等一会，会闪出来的！
他在那里就是时隐时现的，等几分钟，就会出现。
你接任务以后，过一会就能出现了！
过去,如果小地图上没有黄点,就到房子右下角那谷草堆上站几秒,小虎就出现了.
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肠梗阻类  别：外科概  述：肠梗阻(普外),不同病因引起肠内容物不能正常运行或通过发生障碍，称为肠梗阻，为外科常见病，且迄今仍为病象复杂多变，易延误诊治，死亡率较高（１０％）的外科急腹症之一。 根据梗阻原因可分为：机械性肠梗阻；动力性肠梗阻；血运性肠梗阻。根据血运情况又分为：单纯性肠梗阻和绞窄性肠梗阻。根据梗阻部位分为：高位性肠梗阻和低位元性肠梗阻。根据梗阻程度则分为：完全性肠梗阻和不完全性肠梗阻。症状表现：1.腹痛，为阵发性绞痛；2.呕吐，早期为反射性；晚期可为频繁呕吐，高位梗阻呕吐早，低位者呕吐迟； 3.腹胀，一般高位者不明显；低位或麻痹性显著且范围广； 4.肛门停止排便排气，高位或梗阻早期仍可有排气，有绞窄者可排粘液血便； 5.可见肠型及蠕动波，肠鸣音亢进伴气过水声，腹膜炎、压痛及反跳痛为肠绞窄表现。诊断依据：1.阵发性腹绞痛为早期或不全梗阻之表现；而持续性腹痛阵发性加重则为绞窄性梗阻早期特点。剧烈的持续性腹痛为梗阻晚期表现且可出现休克症状； 2.早期频繁呕吐多为高位梗阻，出现较明显腹胀后才出现呕吐多为低位梗阻； 3.停止肛门排气、排便； 4.腹胀伴肠型、蠕动波、肠鸣音亢进和气过水声； 5.局限或广泛腹部压痛反跳痛或抽出血性腹液为肠绞窄或穿孔、腹膜炎表现；6.腹平片中显示明显扩张肠管及气液面；7.明显或严重的全身性脱水伴电解质及酸碱平衡紊乱。治  疗：治疗原则 1.禁食 2.留置胃管、持续胃肠减压3.补充水、电解质和维生素 4.支持治疗 5.抗生素的应用 6.中医中药 7.针炙 8.手术治疗 用药原则 1.一般情况尚好，无明显肠绞窄休克者可一般应用，术前应用基本药物＋可选药物。 2.肠绞窄、体克等严重症状者可加用升压药及鲜血或血浆以及白蛋白等特需药物。 3.激素类药物可用于中毒症状严重者。 预防常识：    出现阵发性腹部绞痛，停止排气排便，呕吐腹胀，肠型及肠鸣音亢进或血便等应及时到医院诊治，除必要的病史症状询问及体查外，应行胸腹透及腹平片检查，早期症状体征不明确者应作短期密切的病情观察，切勿轻易放走病人，以防延误诊治，导致肠绞窄肠坏死及出现严重脱水低血容量性和全身中毒性休克死亡。早期单纯性结肠梗阻可考虑非手术疗法，但需密切观察，一旦保守治疗无效或病情加重应及时剖腹探查。术中根据不同的梗阻病因及病理变化决定手术方式，应尽量保留有生机的肠管，但又不能遗留已失活的肠段。
如何鉴别茶叶是否含有农药只能靠茶叶质检部门用物理或化学的方法来鉴别。鉴别茶有感官和理化鉴定两个方法。感官鉴定，也叫审评，第一形状，属外观鉴定。感官鉴定又可分为四项：一是条索，条的种类不同，条索的要求与呈现各异，如松紧、曲直、粗细、扁圆、整碎、轻重等。要与该品种正常情况相符。二是色泽，是枯燥还是光润，还应与该品种要求相符，如红茶是红褐色，绿茶是崭新绿色，花茶为褐绿色。三是净度，应洁净无梗，块、片、末不超过限度，不能含有非茶类夹杂物。四是嫩度，同一品种茶叶以芽尖白毫多者为佳，条索虽稍粗壮，但嫩润半透明。 鉴别茶的内质，可分香气、滋味、汤色、叶底。一是香气，鼻嗅新鲜，浓厚纯正为好，淡薄不纯为次，闷焦粗涩者更次，有异味者为劣。各种花茶均应有自己独特的正常香气，如茉莉花茶应具茉莉香气，玉兰、珠兰花茶应具玉兰、珠兰香气。二是滋味，用舌部味蕾感觉，甘醇浓郁，鲜嫩纯正为优，涩、苦、粗、酵、淡为次，霉、辣、生草味为劣。三是汤色，在茶汤热时，观察明暗深浅。一般明浅为佳，暗深者次，但红茶汤色比绿茶深，紧压茶汤色要暗。四是叶底，品尝沏过的湿茶叶，用手按，柔软有弹性属于细嫩，板硬无弹性为粗老。上述鉴别方法主要是区分优、次、劣。一切事物都是由量变到质变，伪劣茶叶也就往往是在这种感官鉴别中发现。 茶叶尚无全方位、全过程用文字表述的质量标准，现只有产地收购毛茶标准，即6级18等，和国际GB／T《花茶级型坯》标准。其中只有国标GB《茶叶卫生标准》具有强制性。感官指标：具有该茶正常应有的外形及固有色香味，不能混有异种植物，叶不得含草类物质，无异味，无异臭，无霉变。理化指标：每kg铅含量不超过2mg(紧压茶为3mg)，铜不超过60mg，锑不多于0.2mg(紧压茶为0.4mg)。 有机氯和有机汞农药残留指标，六六六和滴滴涕含量均不得超过0.2mg／kg。 水分指标：含水量太高，茶叶变质越快；水份越少，茶叶不易劣变，但水份过低，茶叶品质会下降。一般茶叶含水量在3%左右为最佳。 灰分指标：茶叶中的无机化合物称为灰分，灰分中含量较多的是磷、钾，其次是钙、镁、铁、锰、铝、硫等，总量不得超过7%。 茶叶的理化鉴定分为物理鉴别和化学鉴别。 茶叶的物理鉴别有4项内容： 1叶片检验：取少许开水冲泡后的叶片，用放大镜观察，如果叶片的颜色为深绿色，上面光滑，背面有茸毛，叶片呈椭圆形，叶端短小钝圆，叶缘呈锯齿状，锯齿上有纤毛，即可判断为真茶。不符合以上特征的叶片即为掺假茶。 2对掺入已浸泡过的茶叶检验：取可疑茶叶片，制成粉末，置于表面皿中后，另于其上端再加盖一表面皿，控制电炉，用小火烘烤5～10min，在覆盖的表面皿上，用镜检，如果可见许多极细的油滴状物，并有许多细针状结晶者为咖啡碱，表明是纯茶。否则说明咖啡碱早已溶解无存，可以判为是已经浸泡过的茶叶。还可以根据浸出液比重法来确定，已经浸泡过的茶叶浸出液比重为1.7，与新茶浸出液比重1.5相差甚远，上述两种方法结合使用，更能准确判断。 3对茶叶中掺入了色素的检验：取茶碎末放在白纸上，反复摩擦，如在纸上留下了各种颜色条痕，说明有着色剂存在。还可取茶少许加入三氯甲烷，振荡后，如三氯甲烷呈现蓝色或绿色者，表明茶叶掺入了蓝靛或姜黄等着色剂。 4对茶叶中掺入蜡质的检验：取少许茶叶摊于粗糙白纸上，用电熨斗烫之，如在白纸上有明显油迹存在，说明茶叶中掺入了蜂蜡或石蜡。 茶叶的化学鉴别： 如果可疑叶片不含咖啡碱和锰，已能证明不是茶叶，但若检出咖啡碱与锰，也还不能肯定可疑叶片就是茶叶。因此，还需要根据国家标准规定的方法，作有无茶氨酸的检验，来最终判定茶叶的真假。 市场抽查发现，散装茶普遍质价不符，质次价高；包装茶中有不少不法商贩伪造“猴王”、“京华”等名牌商标、包装，以假充真，以次充好，而且缺斤短两。以“京华”牌为例，其商标、寿字图案和包装袋图案都进行了注册，受国家法律保护。包装定点印刷，细致精美，广大消费者在购买包装茶时应仔细辨认，注意比较，避免上当。 1999年第4季度对茉莉花茶国家质量监督抽查结果，农药残留量超过国家标准规定限值的占4.29%。我国产茶区域辽阔，品种繁多，多数茶园地处高山，水土纯净，污染小。但处于丘陵地区的茶园，夏秋茶季病虫害多，茶农忽视农药正确使用，致使茶叶中农药残留超标。在茶叶加工拼配过程中，原料相互混杂，扩大了农药残留污染范围，严重影响了茶叶声誉和内销、外贸出口。欧盟从日起实施的新检验标准就大大缩小了茶叶的农药残留限量指标，我国作为产茶和出口大国，面临严峻挑战，北京、天津、上海已制定了严格的茶叶质量标准。 以下介绍鉴别新茶的要点： 看外形各品种茶叶均应条索紧结，峰面重实、圆浑，茶梗短嫩、色泽光润，叶略扁、卷曲、粗细均匀为优质；而蓬松轻飘，叶片短碎，茶梗较多的为质次。 看色泽绿茶颜色翠碧，鲜润活气为好，而颜色呈暗绿、暗黄、焦黄或褐红色为差；红茶应以红褐油润或乌黑油润，芽毫金黄为上品，若枯黑、青褐、暗红色为次品；各种花茶则以淳绿色无光者为佳。 闻香味质量越好的茶叶越浓香扑鼻。口嚼或冲泡，绿茶以清香为上，清涩为次；红茶以甜香为上，酸馊为次；花茶既具有茶香又有花香，无茶香或有青草气，则是假茶，如有农药味、霉陈气及其他异味属劣质品。 辨茶色汤味取少量样品冲沏观察，优质绿茶汤色碧绿澄明，茶叶先苦涩，后浓香甘醇，而且带有板栗香味；优质红茶汤色红亮，味带浓香、醇厚、鲜爽；花茶汤色以黄亮透明为上。 以下介绍十大名茶鉴别方法 1西湖龙井产于杭州西湖区，茶叶外形扁平直，手感光滑，叶细嫩、条形整齐、宽度一致，色泽翠绿或绿黄色，一芽一叶或二叶，芽长于叶，一般长3cm以下，芽叶均匀成朵，不带夹蒂、碎片，叶形相对瘦小、易折易碎，含水量在6%以下。泡于汤中，嫩芽成朵，一旗一枪，交错相映，清香甘醇，香溢久远。西湖龙井采制讲究早、嫩、勤。炒制要三道手工工序，每500g一级西湖龙井约需36000个明前茶叶嫩芽才能制成。 假冒“西湖龙井”的“浙江龙井”颜色发黄，叶片较宽，长相壮实，香气能猛地闻到。另一些假冒龙井带青草味，夹蒂较多，手感粗涩，无龙井茶清香味。 2碧螺春产于江苏吴县太湖滨的洞庭山碧螺峰，银芽显露，一芽一叶，茶叶总长度1.5cm，条索纤细，卷曲成螺，茸毛披覆，芽为白毫卷曲形，叶为卷曲青绿色，叶底幼嫩，均匀明亮，汤色清沏鲜绿，味道隽永清香，500g碧螺春要6万枚嫩芽才能制成，故被誉之“工艺茶”。 假货为一芽二叶，芽叶长度不齐，呈黄色。 3信阳毛尖产于河南信阳车云山，外形条索紧细、圆、光、直，色清黑，一般一芽一叶或一芽二叶。饮后回甘，颊齿生津，有糖炒栗子味。 假货叶片卷曲，叶片发黄。 4君山银针产于湖南岳阳君山。由未展开的肥嫩芽头制成。芽头肥壮挺直、匀齐、满披茸毛，色泽金黄光亮、香气清鲜，茶色浅黄，味甜爽，冲泡时芽尖冲向水面，悬空竖立，然后徐徐下沉杯底，形如群笋出土，又像银刀直立。 假货常有青草味，冲泡后银针不能竖立。 5六安瓜片产于安徽六安和金寨两县的齐云山。其外形平展，每一片不带芽和茎梗，叶绿色光润，微向上重叠，形似瓜子，冲泡时香气甘美，汤色碧绿，滋味回甜。叶底厚实明亮。 假货味道较苦，颜色发黄。 6黄山毛峰产于安徽黄山。茶树芽叶肥厚多茸毛，成茶外形细嫩稍卷曲，多毫有峰，芽肥壮、匀齐，色泽嫩绿油润，冲泡时香气清鲜，雾气绕顶，汤色清沏，杏黄明亮，滋味醇厚，鲜香持久、回甘，叶底叶芽成朵、厚实鲜艳。 假货呈土黄色，味苦，叶底不成朵。 7祁门红茶产于安徽祁门县。茶颜色为棕红色，切成06—08cm，味道浓厚、强烈、醇和、鲜爽。 假货一般带人工色素，味苦涩、淡薄，条叶形状不齐。 8都匀毛尖产于贵州都匀县布依族苗族自治地区。采摘于清明前茶树嫩芽精制而成，茶叶嫩绿匀齐，细小短薄，一芽一叶初展，形似雀舌，长2—25cm，外形条索紧细、卷曲、毫毛显露，叶底嫩绿，冲泡后清香持久，醇和回甘。 假货叶底不匀，味苦。 9铁观音产于福建安溪县。叶体沉重如铁，形美如观音，多呈螺旋形，色泽砂绿、光润，绿蒂，具有天然兰花香。冲泡后汤色清沏金黄，味醇厚甜美，入口微苦，立即转甜，耐冲泡，叶底开展，青绿红边，肥厚明亮，每颗茶都带茶枝。 假货叶形长而薄，条索较粗，无青翠红边，叶泡三遍后便无香味。 10武夷岩茶产于福建崇安县武夷山。外形条索肥壮、紧结、匀整，带扭曲条形，俗称“蜻蜓头”，叶背起蛙皮状砂粒，俗称“蛤蟆背”。冲泡时滋味醇厚回苦，润滑爽口，汤色澄黄，清沏艳丽，叶底匀亮，边缘朱红或起红点，中央叶肉黄绿色，叶脉浅黄色，耐泡达6—8次以上。 假货外形色泽枯暗，冲泡味淡，欠韵味。
原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)是一少见的高度恶性非霍奇金淋巴瘤。该病病理上为广泛浸润整个脑实质、脊髓及软脑膜等多个部位的弥漫性病变。原发性中枢神经系统淋巴瘤的发病机制不明。大剂量甲氨喋呤为主的联合化疗、放疗结合甲氨喋呤鞘内注射能明显改善其疗效及生存率。    原发性中枢神经系统淋巴瘤临床上非常罕见，约占所有颅内肿瘤的0.5 % - 1.2 % ,占非霍奇金淋巴瘤(NHL) 的0.3 % -3.8% 。   非霍奇金淋巴瘤可原发于淋巴结以外的部位,包括胃肠道、骨、甲状腺、皮肤、眼眶、睾丸、肺及乳房等。而原发性中枢神经系统非霍奇金淋巴瘤较为罕见。原发性中枢神经系统淋巴瘤一般是指发生于大脑、小脑、脑干、软脑膜和脊髓等部位的非霍奇金淋巴瘤。光学显微镜检查,瘤细胞单一、异形,早期常围绕血管呈袖套样排列,中晚期呈弥漫性分布,无滤泡形成。病理检查以弥漫型B 细胞为主,T 细胞型或非T 非B 细胞型罕见。    原发性中枢神经系统淋巴瘤可发生于任何年龄组,临床上呈亚急性起病,无特征性临床表现,常由脑实质或软脑膜局部浸润、颅内压升高、肿瘤压迫、肿瘤周围组织水肿引起,可表现为中枢神经占位症状和颅内压增高症。据文献报道,12 % - 18 %的病例可出现眼部脉络膜、视网膜和玻璃体受累。    原发性中枢神经系统淋巴瘤的诊断,主要靠临床表现结合影像学等辅助检查。CT 典型表现:注射造影剂前,皮层下部的白质表现为等密度至高密度病灶;注射造影剂后,病灶均匀强化,但不强烈。磁共振成像检查由于具有可进行矢冠轴多方位扫描和分辨率高于CT 的优点,在了解中枢神经系统淋巴瘤的形态及其与临近组织关系等方面具有一定长处。有人认为,中枢神经系统淋巴瘤瘤周围水肿的高信号,不仅仅表示该部位脑间质水肿增加,而且含有肿瘤细胞沿血管间隙浸润播散的成分。85 %的病例脑脊液检查可有蛋白质浓度增加,仅有0 % - 50 %的病例脑脊液细胞学检查阳性,经免疫组化染色可发现具有恶性的单克隆细胞群,而在全身性淋巴瘤侵及中枢神经系统时阳性率可达70 % - 95 %。有学者提出,当临床怀疑原发性中枢神经系统淋巴瘤时尽量不要使用皮质类固醇药物,原因是这类药物具有溶解淋巴细胞的作用,使用后至少有40 %的病灶缩小,甚至完全消失,这给活检带来困难,且这种反应属非特异性,不具有鉴别诊断的价值。    由于血脑屏障的存在、软脑脊膜和眼的累及、生物学上广泛浸润病变的存在,原发性中枢神经系统淋巴瘤的预后较系统淋巴瘤差,如不经治疗,患者将会很快死亡。    原发性中枢神经系统淋巴瘤与其它颅内肿瘤不同,由于其恶性程度高,以及具有浸润性生长的特性,故单纯手术切除是无效的。如已考虑本病最好避免手术切除,先采用立体定向穿刺活检,以确定诊断。放射治疗是治疗本病的主要方法,初期至少有90%的原发性中枢神经系统淋巴瘤的患者对放疗有效。放射源常用60Co 高能射线,放疗靶区包括全脑及硬、软脑膜和临近第四颈椎的脊髓,双侧对穿平行照射。对原发性中枢神经系统淋巴瘤的回顾性研究表明,全脑放疗40 - 50 Gy 是比较合适的,局部再加量达60 Gy ,如果脑脊液中找到肿瘤细胞,可考虑做全脊髓照射。化学治疗在原发性中枢神经系统淋巴瘤的综合治疗中起着重要的作用,常用化疗药物有:大剂量氨甲蝶呤和大剂量阿糖胞苷。在多年的前瞻性和回顾性的研究中,逐渐形成了标准的治疗方案,即确定诊断后,首先行全脑放疗41 - 50 Gy ,随后病灶及水肿区再加量至60 Gy 左右,再联合大剂量氨甲蝶呤做全身化疗和/ 或氨甲蝶呤鞘内化疗。    原发性中枢神经系统淋巴瘤的预后较差,治疗失败原因为局部复发,最常见的复发部位仍为病灶局部,颅内其它部位也可复发,甚至有全身复发等。根据文献报道,预后与病变范围、分化程度、KPS 评分以及年龄有关,与T 和B 细胞来源及肿瘤切除大小无关。
原发性中枢神经系统淋巴瘤，是一种少见的高度恶性的肿瘤，由于化疗药物难以透过血脑屏障，故化疗方案仅局限于你父亲曾经用过的一，两种而已，再就是放疗，故预后较差，但你也要争取，也许在你父亲身上出现奇迹，我默默地为他祈祷！原发性中枢神经系统淋巴瘤海军总医院神经内科    钱海蓉 原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma，PCNSL)是指用现代诊断技术证实恶性淋巴瘤仅存在于中枢神经系统 (central nervous system，CNS)。以前周皮肉瘤、网状细胞肉瘤、小胶质细胞瘤等不同的命名反映了不同作者对其组织发生学及病变性质的认识不同。1972年，Henry把这类肿瘤称为PCNSL。一、流行病学、病因本病少见，1974年，Henry 报道11712例恶性淋巴瘤中有83例原发于CNS，占0.7％，一般报道，PCNSL占所有淋巴瘤的0.85％～2％，占颅内肿瘤的1％～1.5％。美国国家癌症研究所报告在非免疫抑制人群中PCNSL年发病率由1973年的2.5/1千万上升至1991年～1992年的30/1千万，其增长速度超过10倍。随着PCNSL在AIDS患者和整体人群中发病的增多，它可能会越来越容易被见到。除正常人群的散发病例外，PCNSL易发生于3类免疫缺陷的患者：艾滋病患者、接受器官移植及行免疫抑制治疗者、有遗传性免疫缺陷及其它获得性免疫缺陷的患者，如低γ球蛋白血症、系统性红斑狼疮、结节病、类风湿、结肠癌等。EB、疱疹病毒可能促发淋巴瘤形成， Hochberg报道，15％患者有前驱的呼吸道或胃肠道感染。总之，其发病与先天性或获得性免疫缺陷有关，影响机体免疫功能的外部及内在因素都可致病。二、发病机制CNS与眼同属免疫“特许”器官，既无淋巴循环，也无淋巴组织集聚，体液或细胞免疫均较微弱，PCNSL起源何处？有人认为起源于血管周围未分化的多潜能干细胞，也有认为起源于包括脑膜、血管外膜和小胶质细胞等整个CNS网状内皮系统，1988年有人提出两种学说，一是可能由病毒诱导，由感染或炎性过程导致非肿瘤性淋巴细胞在CNS反应性集聚而产生肿瘤。从组织和器官循环到淋巴结的淋巴细胞表面具有CNS特异连接分子，因此可进入CNS演变成肿瘤。另一学说认为淋巴结和淋巴结以外的B淋巴细胞被激活而增生，继而发生间变而成为肿瘤，这些瘤细胞可能特异地通过血脑屏障(BBB)而进入CNS增生成为肿瘤。但真正的发病机制并不清楚。三、组织病理学特点组织学显示瘤细胞有两种生长方式：一种是在血管周围向邻近脑组织实质性浸润，呈单发或多发局灶性肿瘤，突出特点是多中心性生长，构成肿瘤的分叶现象，Henry等强调血管周围向心性环状排列是肿瘤周围常见现象，也是诊断本病最有价值的特征。另一种方式是肿瘤细胞弥漫性生长。该病的镜下具有一些特征：(1)瘤细胞在血管周围Virchow－Robin间隙内聚集成多层环状向心性排列倾向，向心性扩散，最后侵入脑实质及网状支架内，后期瘤细胞不保持与血管的关系；(2)丛簇状排列倾向：在肿瘤初期、瘤体边缘及弥漫型病例中较明显；(3)肿瘤中心及边缘均有增生反应的脑胶质细胞；(4)无显著血管内皮增生，血管反应和血管周围浸润明显，血管基底膜可增生，银染可见网状结构；(5)按国际工作方案分类，以弥漫大细胞或弥漫混合型细胞为主，组织学表型以B细胞型占绝对优势，中高度恶性为主，低度恶性率仅为14％左右；(6)PCNSL属于非何杰金氏淋巴瘤，与全身性淋巴瘤(systemic lymphoma，SL)比较病理类型无特异性，但PCNSL不形成滤泡或少有滤泡；(7)电镜可根据核裂、曲核、脑回状核及胞质的微细结构来分型，部分瘤表面细胞有微绒毛状突起是B细胞性恶性淋巴瘤的特点。四、临床表现及分型男性多见，男女比为1.4～1.7：1，好发于45～70岁，近年发病年龄有下降趋势。起病急或呈亚急性脑病形式，从症状出现到确诊一般为3个月，病程短，病情发展迅速。大于50％的患者无局灶或特异症状，而以颅内压增高、精神症状为常见表现，偏瘫和视乳头水肿是最常见体征。部分患者使用皮质激素后症状好转，病灶缩小或消失。临床症状可归纳为：(1)颅内压增高的症状和体征；(2)高级皮层功能障碍：痴呆、精神症状和意识水平低下，约1/3患者有精神异常；(3)神经系统激惹和缺损的症状体征：失语、偏瘫、偏身感觉障碍、视野缺失、颅神经症状及共济失调等，约占45％，癫痫约占9％；(4)眼部症状：眼球各部位受损害出现的视物模糊等。按照累及神经系统部位的不同临床可分以下几型：1. 脑内淋巴瘤分为：(1)颅内单发或多发性实质肿瘤型：病变多位于皮层或皮层下，多发者占50%～60％，33.5％越过一侧半球范围，好发于幕上，幕上：幕下=3：1，幕上以额叶多见，幕下以小脑为主，小脑病变占幕下者80.3％，脑干少见。(2)弥漫性脑膜浸润型：起源于脑膜或以脑膜受累为主，脑膜起病者少见。一小组病人表现为原发脑肿瘤的症状、体征，局解可见肿块原发并局限于脑膜；另一组病人表现为多颅神经炎、脑膜脑炎，但很少或见不到肿块，两者均可侵入邻近表浅脑实质。(3)脑室周围及中线结构肿瘤浸润型：PCNSL较多位于脑深部，双侧脑室周围以及幕上中线结构肿瘤约占30％～60％，肿瘤常通过双侧脑室、第四脑室的室管膜表面侵入邻近结构而产生相应的症状。可单纯侵犯幕上，也可包括幕上和幕下病变，幕上中线结构包括丘脑、基底节等中央灰质及胼胝体、透明隔，幕下中线结构主要为脑干、小脑蚓部等。(4)室管膜浸润型：有个别肿瘤可单纯侵犯室管膜，再沿管壁向其他部位播散。2. 脊髓淋巴瘤：可分硬膜外、硬膜下及髓内三型。髓内淋巴瘤在PCNSL中发病率低于1％，硬膜外原发病变也少见，椎管内硬膜下病变可包绕脊髓或形成局部占位，常累及神经根。常见病变为上胸段及下颈段，胸段受累可达69％。一般椎体、椎弓根无破坏，邻近软组织亦无肿块。3. 眼部种植：眼淋巴瘤影响脉络膜、玻璃体和视网膜而不影响眼眶，其中葡萄膜受累最多，视网膜次之，单独玻璃体病变少见。可出现视力下降、飞蚊症，少数有异物感和疼痛，最后可失明，但不含CNS肿瘤所致斜视、复视等症状，83％为双侧性。有报道20％PCNSL患者有眼部受累，60％～80％眼淋巴瘤患者发展为颅内淋巴瘤，眼症状可先于脑症状前数月或数年。其潜在发病机制为：与 PCNSL多中心起源有关、通过视神经扩散、直接从脑播散到眼，或反之。裂隙灯检查眼淋巴瘤80％患者双眼前房可以发现卡玻氏环。腰穿压力可增高，80%的蛋白增高，可超过1g/L，40%淋巴细胞增多， 40%～45%糖可下降。部分脑脊液β2微球蛋白、IgA下降、LDH增高，细胞学检查阳性率仅为29％，离心沉淀后免疫组化染色可提高阳性率。 五、诊断及鉴别诊断PCNSL是罕见病，诊断较困难，有一些不同寻常的临床表现可以提示PCNSL的诊断：同时发生的葡萄膜玻璃体炎、亚急性脑炎伴室管膜下浸润、多灶性CNS受损表现以及类似多发性硬化的病变、自我缓解或激素诱导的缓解等。诊断PCNSL必须符合几条标准：(1) 以颅内或椎管内病变症状为首发表现。(2) 需病理证实，组织形态学典型。(3) 需详细检查全身各部位(特别是淋巴结)以及血液、骨髓以除外继发病变可能。(4)手术后3月内未发现全身其它部位的肿瘤。很多学者认为临床要进行较完整的检查与SL鉴别，包括完整的查体、裂隙灯、胸片、腹、盆腔CT扫描、血象、流式细胞计白细胞计数、双侧髂嵴骨穿及活检。Hochberg及DeAngelis等认为，PCNSL有局限在CNS的倾向，没有以脑部肿块起病的SL，因此认为完整的检查似乎可简化成查体、血象及胸片。由于眼淋巴瘤早期治疗者视力恢复及预后都较好，因此裂隙灯检查意义较大，应列入常规检查。CT是诊断本病的重要无创方法，约50％病例CT扫描有特征性改变，2/3病变与灰质等密度，1/3呈稍高密度，邻近脑组织密度轻度减低。病变中心可有出血或坏死，但罕有囊性变。典型CT表现增强后病灶呈结节状或弥漫均匀强化，与周围脑组织边界清楚，也可呈囊状或环状强化，幕下肿瘤比幕上肿瘤更多见囊状及环状增强。位于深部的肿瘤边界较清，多均匀增强，占位效应小，水肿较轻，可能与水肿液引流入脑室有关，而周边病变则边界不清，信号密度及增强、占位效应程度不等。MRI表现为长/等T1长T2信号，也有增强，当治疗后临床症状消失或CT检查不确切时T2加权会有帮助。脑血管造影缺乏特异性，通常呈现乏血管占位效应，有时可见局部不规则血管变细。病理是证实淋巴瘤的重要手段，包括手术、脑立体定向穿刺活检、眼玻璃体的穿刺及切除活检，立体定向技术的发展和普及为PCNSL提供了重要的诊断手段，由于皮质激素可使病灶明显消退，疑为PCNSL者活检前应慎用激素。PCNSL的影像与某些CNS病变表现有类似及重叠之处，应注意与  转移癌、胶质瘤、脑膜瘤、脱髓鞘病变(尤其是多发性硬化)、脑梗死、脑脓肿及寄生虫等鉴别。六、治疗和预后迄今尚无最佳治疗方案，多采用综合治疗，不治疗者仅生存1.8～3.3月，仅用手术治疗者生存4.6月。以往主张手术治疗和放疗(RT)为主，辅以化疗(CHT)：对包块形成者先手术切除再行RT或CHT；多发肿瘤如无明显颅内高压者可立体定向活检，病理证实后RT或CHT，并可行立体定向内RT或CHT；沿脑室周围或软脑膜下生长者行CHT。近年认为，由于肿瘤位于深部者多，多中心起源且弥漫浸润周围组织血管，所以不易切除，且易引起神经功能缺损，故手术目的主要是用于诊断，对于脊髓肿瘤，则行简单减压术并取活检。日本学者总结了年62个研究所病理证实的466例PCNSL，指出接受2或3个周期系统CHT者生存22月，而仅接受RT者生存18月，5年生存率为17％。有报道52例患者行5个周期的高剂量MTX(3.5g/m2)、甲基苄肼(100mg/m2/d)和长春新碱(1.4mg/m2)治疗，90％有效，中位生存期60个月。同组患者30例接受45Gy全脑放疗(WBRT)，22例老年人延迟RT，两者平均生存期无显著差异，指出老年人延迟WBRT不改变整体生存，但能减少放射神经病及痴呆等，认为RT前大剂量MTX为主的CHT可提高疾病控制，改善生存。另有研究表明，静脉MTX治疗作为PCNSL起始治疗后，31例患者中65％完全缓减，35％部分缓减，中位生存期为30.43月，2年生存率63％，其中完全缓减者为90％。DeAngelis认为大剂量MTX是仅有活性药物，但是否加用其它药物尚无定论， RT后神经毒性作用大，尤其在是60岁以上者，50％发生痴呆。还有作者认为，RT的剂量取决于对基础CHT的反应以及病灶的数量。CHT可作为唯一的治疗，而可将RT作为疾病复发和控制不好的治疗，鞘内注射CHT的价值尚需进一步评价。因此目前倾向于立体定向诊断后先化疗，根据缓解的情况再决定RT与否。皮质激素对恶性淋巴细胞具有淋巴溶解作用，其作用机制可能是激活膜表面的受体而激发凋亡，产生显著或完全缓减，其作用可持续数周至数月。PCNSL较SL预后好。多年前O’Neill指出，生存&2年，5年生存率&5％，随着对疾病认识的提高和治疗的进步，近年生存率提高较大，5年生存率可达20％。93％局部复发，复发多在原发部位，完全缓减者可在CNS其它部位复发，CNS外复发占7％，78％的复发发生于治疗15月后。不同学者从不同角度分析了预后因素，认为性别、T或B分型对生存影响不大，组织学资料与SL不同，与生存并无明确关系，有其它肿瘤相关因素、高龄、多发及弥漫病灶、脑脊液LDH水平增高等是不良预后因素，而是否免疫抑制状态及有无积极治疗是较重要预后因素。此外一对照组分析认为扁桃体切除可能是保护因素，而口服避孕药则相反，社会经济状况也影响预后。七、存在问题及研究方向目前在基础和临床研究方面仍存在一些问题：PCNSL是一种疾病还是一组原因不明、细胞来源不明的疾病？免疫抑制和非免疫抑制人群疾病的病因及临床有何不同？EB病毒与其它病毒与疾病的关系如何？发病率的上升是不明原因造成的，还是由于肿瘤有了生物学行为的改变？有效的治疗方案是什么？影响预后的确切因素有哪些？许多学者正就EB病毒对发病的影响、携带抑癌基因及癌基因的染色质与发病机制的关系、V(H)基因的研究、p53、bcl－2及外周血c-myc等基因的表达、在活体中利用单克隆B细胞抗体载有各种标记物后进行影像诊断或载物治疗、脑脊液sCD27作为肿瘤标记物对疗效的评价、以及端粒酶活性及hTERT(端粒酶相关RNA)表达与预后关系等方面进行不懈的努力。
中枢神经系统原发性恶性淋巴瘤的治疗方法，目前主要是手术加放射治疗及化学治疗。(一)手术治疗 恶性淋巴瘤的恶性程度高，生长较迅速、对肿瘤较局限、与重要功能区关系不密切， 手术应争取做到全切或近全切除。但对于肿瘤浸润广泛或已影响到重要结构者，很难达到手术全切除，您父亲可能由于经胼胝体已经侵入对侧及额叶深部、手术只能做到大部切除．手术方式必须根据病人具体情况决定，手术力争达到内减压目的，以为进一步行其它治疗创造条件。(二)放射治疗 放射治疗是恶性淋巴瘤治疗的重要辅助措施，通常在术后两周伤口拆线愈合良好后，即应开始。放疗使用的剂量、范围、据Kawakami报道，全脑范围照射总量为rad，Littman等所用全脑放射量为4500rad。(三)化学药物辅以激素治疗目前国外通常用三种方案；即首选①CHOP方案：环磷酰胺750mg／m2，阿霉素50mg/m2，长春新碱1．4mg/m2，均做静脉给药，强的松25mg，每6小时1次， 口服；⑦VENP或VEMP方案， 长春新碱0．02mg/kg 静脉给药，每周1次，环磷酰胺每日1．0mg/kg， 口服，或者6-MP每日1．0mg/kg， 口服，强的松龙每日0．6-0．8mg/k g，口服。③ACNU方案：氨基-甲基亚硝基脲2mg/kg，静脉给药，每周l次、连用3周．接用5-Fu l0mg/kg，静脉给药，每周5次，强的松龙每日0．6-0．8mg/kg，口服。Kawakami认为CHOP方案最优。也有的专家应用氨基甲基叶酸静脉给药或鞘内注射认为对木病治疗有效。Yama***a等建议动脉给药，认为可更为直接作用到肿瘤组织上。化疗药物的应用多在开颅术后即开始。 1个疗程后，如患者情况允许，可重复进行。此外、多种化疗药物的联合应用对肿瘤的消退很有帮助。 Neuwelt等人报告了3例由于联合使用容易记过血脑屏障的多种化疗药物而使较大的肿瘤消退。Kawakami等对不同的治疗方法及生存时间作了比较。单纯做次全切除的患者，平均生存时间为5．5个月．次全切除加放疗为13．5个月、次全切除加化疗为24个月，次全切除加放疗再加化疗、最长生存时间达38个月。由此看来，原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤治疗的最佳方案是手术切除加放疗及化学药物的综合治疗，这对抑制肿瘤生长．推迟复发及延长患者生命是有肯定疗效的。
你好：1、——市售USB充电器，无论是250mA、400mA、500mA或者1000mA，只代表充电器的电流输出能力，与mp4的充电大、小毫无关系。至于“指示灯由红变绿”，说明输出电流趋向于零。2、——mp4播放器的内部，有充电控制电路。其电池的充电电流，是由该电路控制的。当充电结束，电流减小为“涓流”状态，充电器上的指示灯自然就会变绿了。至于“电流越大充电时间越短。但对电池损伤也越大”的说法，是不对的。3、——市售USB充电器一般都是输出5V电压的。而mp4的充电电池也多为3.6V。所以充电电流是由充电器控制的。这又从侧面得到了可靠的论证。
随便用，电流越大充电时间越短。但对电池损伤也越大（不是损坏）。
说实话，这首不适合拿到课堂上讲。词本身很好，主要是它的典故来历难以三言两语说清。不过既然楼主喜欢，也可以一试，说不定会因为题材有新意，脱颖而出。说之前要把相关的背景大致介绍一下。不然解释起来很麻烦，人家也听不懂。介绍一定要简短。说一下怎么解释这首词吧。星沉月落，指代时间，是在月明星稀的晚上，和后面的“夜”相吻合。闻香，根据故事背景，就是指景天和雪见的邂逅。素手，一般用来形容女子手部柔美纤细，以此推断，“素手出锋芒”是说雪见无意中伤到景天的事。另外，景天修好茶壶，小露一手，暗合“出锋芒”，但这样一来“素手”无法解释，所以还是单指雪见的事。“前缘再续新曲”，前缘就是指飞蓬和夕瑶之间的渊源；夕瑶用果实做了雪见，希望她能代替自己在人间继续陪伴飞蓬（景天），再续前缘；而景天不是以前的飞蓬，雪见也不是夕瑶，所以虽是前缘再续，却已是一段全新的感情，可解释为：以前的缘分能够继续下去，是以一种全新的音调（来谱写这段感情）。“心有意，爱无伤”，只要心中有情意，爱就不会造成伤害。注：一语双关：即充满了对美丽的感情无限的期望和祝福，另一方面在对比夕瑶因为爱上飞蓬，为了做雪见下去陪他，私自动用神树果实，触犯天条受罚的事。下半段比较浅显，就字面意思。江湖险恶，要走的路很长，碧蓝的天空无边广阔，前途（就像天空下的长长的道路一样）一片茫茫；虚无的相思之情（注：闲愁一般指相思之情，这里指人物精神上情感上的苦恼），多愁善感的情怀，需要细细品位，慢慢思量。注：倒装句，全句翻译为：虚无的相思之情，其中的滋味需要你以情感丰富的内心，去慢慢品位/思考/考量。半夜仓促而就，不对处请指正。几年没碰过诗词了，仿佛故友重逢，谢谢楼主！心满意足，关机、睡觉......
晕,这个东西怎么解释,字意本来就是很简单,再怎么个解释法,自己体会下吧!诗题就述说了1种柔美的感情!
  月夜下,景天与雪见邂逅,新手景天展现锋芒(修好茶壶),两人心中开始淡淡的感情.   江湖险恶 ,来日方长.带给人的是对未来的期望与无限瑕想......   (只能解释这么多了,自己多多体会吧!)
这个……关于pal的诗词自己理解才能表现出最好的意境给LZ几个提示：1.有必要了解夕瑶and飞蓬2.知道神树果实与雪见的故事
星沉月落夜闻香--时间是“星沉月落夜”，事件是“闻香”，即见到雪见。“素手”应该指雪见吧。“前缘再续新曲”玩到后来 你会知道，雪见原来是景天在天上的恋人的产品，故“前缘再续”，人不同，所以叫“新曲”。“心有意 爱无伤”情窦初开嘛。“江湖远 碧空长 路茫茫 闲愁滋味 多感情怀 无限思量 ”词句总括了景天一生的情感之路。故词的上阕叙事，下阕写人。  理解的不对大家不要吐口水啊~~~~ 呵呵
时间:星沉月落夜;事件:闻香--地震时吻了雪见嘛出锋芒:1景天修好茶壶  2.雪见用暗器无意伤了景天;前缘:景天的前世飞蓬和雪见的肉身之源夕瑶的感情;新曲:转世的景天和以夕瑶为原形的神树果实转世的雪见开始新的感情故事;心有意 爱无伤 :联系飞蓬和夕瑶考虑下阕就是对景天以后江湖路的预见了
这个……关于pal的诗词自己理解才能表现出最好的意境给LZ几个提示：1.有必要了解夕瑶and飞蓬2.知道神树果实与雪见的故事
景天是个什么人物？原本神仙，被便下凡间，在凡间看见了他不应该看见的女子（化身）！雪见（一个精神寄托）再续天上的感情。您能跟老师这么说么？要是您真的这么说了。跟我传个纸条。真的！默默地支持你
诉衷情·旖旎情（景天初遇雪见时的诗） 星沉月落夜闻香素手出锋芒前缘再续新曲心有意爱无伤江湖远碧空长路茫茫闲愁滋味多感情怀无限思量 你要拿这首词到课堂上去讲……不大合适吧……没有打过仙剑的人看来这简直就是莫名其妙了。不过既然你下定决心，那末……以下是我的一点拙见。·星沉月落夜闻香：场景描写，交代故事发生背景，表现月夜的清朗，有烘托作用。个人以为“星沉月落”好象也是形容雪见的美貌，有点类似“沉鱼落雁，闭月羞花”什么的。“香”或许也是指代雪见的。不知“星沉月落”与地震有无关联……·素手出锋芒：叙事，雪见佯装生气要用毒蒺藜伤景天，不料地震，失手扎伤了景天。·前缘再续新曲：说来话长……景天是神将飞蓬的转世，雪见则是由深爱飞蓬的夕瑶取神树之实按照自己的形貌塑成，投入人间，以陪伴飞蓬转世。造化弄人，二人居然真的相遇，并且“仗剑江湖侠侣行”……摘录一段剧情，如果你走过神树，应该不会陌生：在神树的最高层，众人见到了传说中的夕瑶。夕瑶见了景天来，感到非常欣慰。她让景天恢复了记忆，景天原是守卫神魔之井的神将飞蓬，因此经常会跟魔打仗，在战斗时，遇上了魔尊重楼，两人不打不相识，在景天当神将的时候，天天找他比武，每次都会受伤回来，夕瑶则替他疗伤，飞蓬总说他喜欢这个对手。有一次，重楼约他在新发现的新仙界比武，夕瑶感觉到将有大事发生，但他知道飞蓬喜欢比武，却没有阻止他去。结果，飞蓬在与重楼比武的时候，不小心分神，被重楼打败，佩剑被打落，掉在人间，成为了蜀山的镇妖剑。 后来天帝知道此事，大怒，把飞蓬贬为凡人。经过轮回之后，成了现在的景天。夕瑶是守卫这神树的神，终日在神树顶上，思念着飞蓬。她今天早上，做了一件事，天帝已经知道了，马上就会派人来抓她。她把风灵珠交给了景天，这风灵珠是原来飞蓬送她的，现在她知道景天他们正需要便还给了他们。然后要让他们赶快离开此地，正当她准备把景天四人传送回人间时，雪见突然发现，夕瑶的脸跟自己长得很像，便要求夕瑶让她看一看脸，夕瑶迟疑了一下，道：我的脸便是你的脸。众人大惊，在雪见的追问下，夕瑶终于说出了真相：原本一万年才结一次果的神树这次竟然结出两个果实，夕瑶偷偷藏了一个，由于极度思念飞蓬，她把这颗果实按自己的形状捏成了人形，投入人间，成了雪见，让雪见能够陪伴在景天身边，这也正是为何神界要捉拿夕瑶的原因。雪见不敢相信，默默地念道：我不相信，我竟然会是这种东西。 这时，空中传来一声巨响，由于他们的耽搁，前来捉拿夕瑶的神将已经赶到，还带了一只神兽敖耶神牛，四人进入一场恶战，把敌人打败之后，夕瑶说不能再耽搁了，更多的神将即将来到，以景天现在的带罪之身，被抓到了的话后果不堪设想。便布下法阵，把四人传回人间，只留下一句：若有缘，人间再见。· 心有意 爱无伤：缘……没什么好说的。“爱无伤”双关，一指雪见并非有意以暗器伤景天，二指相爱而又恐因爱中伤对方的矛盾（我随便说说的~~）。·江湖远 碧空长 路茫茫：写江湖多歧路，亦暗指感情上的迷惘和悠长。·闲愁滋味 多感情怀 无限思量 ：回到故事原地，景天对雪见念念不忘，好感油生。对景天的未来也是一种“预言”吧……注定在相思中了结，或是成就。武陵春·雪见结局笔走寸纸聊寄思梦醒疏雨骤红枫一片去悠悠敢载几多愁漫沙飞雪绕渡头苦觅意难休转盼犹见笑明眸长相思，愿终酬
星沉月落夜闻香  星沉月落，可能指快天亮了，即凌晨。夜闻香就指遇见或者亲到美女雪见了。素手出锋芒     素手即美女纤细玉手 出锋芒：发出飞镖        前缘再续新曲   飞蓬与夕瑶的缘分被景天和雪见继续了心有意   可能指夕瑶有意盗用神树果做雪见下界陪景天吧爱无伤   可能是否指雪见的飞镖是无毒的。景天不会有事吧。意指夕瑶的爱没有危险。江湖远 碧空长 路茫茫    就是说这路漫长，故事长，任务艰巨。闲愁滋味 多感情怀 无限思量     多愁善感，百感交集。至于指谁多愁善感，百感交集。主角，作者，玩家，随你理解。
星沉月落夜闻香 星沉月落，可能指快天亮了，即凌晨。夜闻香就指遇见或者亲到美女雪见了。素手出锋芒 素手即美女纤细玉手 出锋芒：发出飞镖前缘再续新曲 飞蓬与夕瑶的缘分被景天和雪见继续了心有意 可能指夕瑶有意盗用神树果做雪见下界陪景天吧爱无伤 可能是否指雪见的飞镖是无毒的。景天不会有事吧。意指夕瑶的爱没有危险。江湖远 碧空长 路茫茫 就是说这路漫长，故事长，任务艰巨。闲愁滋味 多感情怀 无限思量 多愁善感，百感交集。至于指谁多愁善感，百感交集。
GH-600S酒店客房智能管理控制系统（简称酒店客房控制系统、酒店客房智能控制系统、酒店客房管理系统、酒店客房控制管理系统，绿色酒店控制系统，客房智能控制系统），是利用计算机控制、通讯、管理等技术，基于客房内的RCU（客房智能控制器）构成专用的网络，对酒店客房的安防系统、门禁系统、中央空调系统、智能灯光系统、服务系统、背景音乐系统等进行智能化管理与控制，实时监测客房状态、宾客需求、服务状况以及设备情况等，协助酒店对客房设备及内部资源进行实时控制分析的综合服务管理控制系统。系统采用模块化设计，具有节能、增效、为客人提供人性化服务、提升酒店管理水平和酒店形象等诸多优势。由于其功能丰富，兼容性强，并提供与酒店管理系统的接口，已成为酒店全面智能化的必不可少的一部分。一个完整的GH-600S客房控制系统由以下三部分构成：1、单客房系统（以RCU为核心构成，可独立运行）；2、通讯系统（两种网络结构：基于TCP/IP以太网和基于RS485-TCP/IP）；3、系统软件（C/S结构，运行于酒店局域网）。◆金马GH-600S客房控制系统包含哪些设备？GH-600S单客房系统以GH-850客房智能控制器（以下简称RCU）为核心，配以开关控制面板、门外显示器、电子门锁、门磁开关、智能节电开关、红外微波探测器、配电箱、主控器、网络温控器等设备构成，可独立运行，并通过通讯接口接入通讯系统，便构成完整的GH-600S系统。系统设计时采用“集散”控制理论，既可单客房独立工作，也可联网运行，避免因系统个别设备故障原因，造成整个系统瘫痪。◆酒店采用金马GH-600S客房控制系统有何好处？金马公司GH-600S系统并非传统客房控制系统的简单升级产品，而是在理念及技术上都有了本质的“革命”性创新，系统围绕着“节能、绿色、人文、科技”四大要素进行了精心的设计，赋予了诸多崭新的功能，其优势与特征主要表现在以下几个方面：1 节能节水、节省配置、节约人力资源、延长设备使用寿命□ 智能身份识别，杜绝非法取电，可对不同身份人员的控制权限分别进行设置；□ 网络空调控制，多种模式选择，高效节能；□ 灯光、窗帘、水阀智能控制，节电节水；□ 一套主机可带多个温控器，节省设备配置、节约投资；□ 系统网络巡检，实时监测设备运行状态，节省人力资源，方便工程管理；□ 对设备的故障运行及时做出响应，避免设备 “带病”工作，有效延长设备使用寿命。特色推介：能源支出是酒店正常运营中的一项最大费用，电费成本又通常是酒店除场地费用和人工成本以外的最大支出。在酒店的电能消耗中，空调是耗能大户，热水供应次之，而照明用电量排在第三位。网络型温控器和智能取电开关的应用可为酒店节省相当可观的电能费用，以一个200套客房规模的中型酒店为例：200（客房数）×365（每年天数）×3（每日省电3度）×80%（年入住率）×1（电价/度）=175200元（酒店每年节省的电费），通常只需二、三年便可收回GH-600S的全部投入成本。2 更安全的保障□ 弱电操作面板，无辐射，使用及维护更加安全；□ 智能卡电子门锁，方便查询开门记录，提供安全保护；□ SOS紧急呼叫按钮，应对突发事件；□ 门磁、窗磁、保险箱、红外微波探测器信号检测，实时信息传送；□ 非常状态网络报警，即时处理；□ 电力系统合理配置，有效扩容，避免设备及线路超负荷工作，消除事故隐患。特色推介：酒店的火灾事故通常都因电器设备及线路老化引起，而电器设备及线路老化通常又因客房内电力系统的不合理配置而加速。金马公司研制生产的GHZK系列主控器，可对客房控制电源有效扩容，与传统的交流接触器相比，有配置灵活、无噪音、造价低、安全可靠、免维护、安装方便等诸多不可比拟的优势。3 人性化的服务□ 远程网络空调控制，让客人入住时客房内温度已变得舒适；□ 客房“有/无人”、“请稍候” 显示，于细微之处尽显人文关怀；□ 无人时卫生间智能换气排风，时刻保持客房内空气清新；□ 集控面板温馨背光显示、按键伴音，增添极致魅力；□ 系统“开房”、“欢迎”、“睡眠”、“外出”、“退房”等多种控制模式，方便客人使用。特色推介：网络型温控器可根据房态实现客房内空调的自动控制。如客房处于“待租”、“开房”、“已租无人”、“空置”等状态下，空调根据系统设置参数自动切换模式，以达到提高服务质量及节能的目的。4 全面提高酒店管理水平□ 客房信息实时网络传送，多客户端显示监控，为管理服务人员及时做出反应提供支持；□ 数据查询量化考核标准，提高服务管理水平；□ 系统网络巡检，方便工程管理；□ 一键“退房”、“请即清理”，方便客人同时节省人力资源，提高工作效率；□ 加装楼层通讯显示器，可实时直观查询客房信息，方便服务管理；□ 与酒管系统接口灵活，与酒店管理系统、电子门锁系统科学联动。特色推介：金马公司从酒店实际需要出发，研制的楼层通讯显示器，利用GH-600S网络通讯，可实时监测客房的入住状态和服务请求，只需较小投入便可极大提高服务人员的工作效率。5 高性能的成熟系统产品□ 科学设计、精选器件、严格质检，锤炼卓越性能；□ 防静电、耐高温、抗干扰；□ 通讯系统可靠、快捷；□ 模块化软硬件设计，方便配置、维护与升级；□ 资深研发设计，巧妙解决功能、美观、经济、可靠、安装、升级等系统设计问题； □ 终身保修服务承诺，尽显我们的信心与责任。特色推介：金马公司GH-850系列RCU客房智能控制器，配置时钟电路、看门狗电路、按键伴音电路、系统监测电路、抗干扰电路、输入输出接口以及强大通讯系统，采用模块化设计，可根据实际情况进行输入、输出点扩展；同时标准主机还配置两个内部通讯总线，可方便与集中控制面板、情景控制面板、网络温控器、智能取电开关、联网电子门锁实时通讯，并可通过RS485总线或TCP/IP方式灵活组成网络。将系统产品灵活配置，可满足不同档次、不同要求、不同规模的酒店的个性化需求。
却是不用年检了，广东这里也是。我问过省财政厅的人了，说是违反《行政许可法》。
广州这里是2年一次，还要参加继续教育学习
我们这里是江苏,好像没听过这样的,会计证一般是每年一次后续教育,两年一次年审,只有参加后续教育才能年审的,不然是会被注销的!你们那的工作人员态度真不好!我们下个星期开始进行后续教育了!一般的进行后续教育时,报纸上会刊登出来的,然后打电话过去报名咨询,也许你们那还没到时间,所以工作人员说不用吧!应该是要的!你多注意一下当地的通知吧.
你好！不会是你得了把？其实也不严重，可以治疗的！再生障碍性贫血是危害青、少、壮年身心健康的五脏六腑造血功能衰竭的一组综合症。在血液病中再障和白血病的死亡率占80%，急性再障和白血病的死亡率占95%，再障故有“软癌”之称。
    再障的病因分先天性和后天获得性两种，先天性再障（Fanconi贫血）占2.5%，多在10岁内发病。后天获得性再障，原因不明者，称为原发性再障，占70.3％；能查明原因者称为继发性再障，占16.9％。实际上继发性再障巳有明显增加。致病原因最常见的是药用工业或生活中接触到化学物质的中毒或过敏，其次是各种形式的电离辐射，较少见的病毒感染和免疫反应等。归纳起来主要有以下几种：      一、药物及化学物质      常见引发此病的药物有氯霉素，解热镇痛剂及含此类药物的制剂，磺胺类药，四环素，抗癌药（包括抗白血病药），苯，三硝基甲苯，保泰松，异烟耕，驱虫药，杀虫药，农药，无机砷，他巴唑，甲基硫脲嘧啶等。     这些物质根据其作用可分成两大类：一类与毒物的剂量有关，只要所接触的剂量较大，任何人均能发生骨髓再生障碍，如氮芥、环磷酰胺、6－巯嘌呤、马利兰等抗肿瘤药物；另一类是在接触到治疗剂量（药物）或一般剂量时偶尔可在某些人中引起再障，如氯（合）霉素、保泰桦、磺胺类等药物。其中特别值得提出氯（合）霉素是药物引起再障中最多见的病因，这与这种药物的滥用有关。这种药物是一种氮苯衍生物，在多数情况下，骨髓抑制的程度与药物剂量有关，能引起短期可逆性的骨髓抑制。其作用是因骨髓细胞内线粒体的蛋白合成受到了抑制，停用药物后，骨髓抑制常可恢复，在很少数情况下（发生率约为1/2~4万→1/20万），骨髓抑制与药物剂量无关，似乎是一种对药物的特异性反应（可能有一种先天酶的缺陷导致核酸合成上缺陷，也可能是一种过敏反应），即使与药物已停止接触，严重的骨髓抑制仍长期持续存在，保泰松也能引起再障，与药物剂量亦无关，其发生机会仅次于氯霉素。     苯是工业用化学物品中用途最广，也是最重要的骨髓抑制毒物。它引起再障似与剂量无关，可能是一种特异性反应，不过长期与苯每天接触比一次大剂量接触的危险性更大。偶尔可以与苯已停止接触后数月甚至数年才出现骨髓抑制现象。     二、电离辐射     各种电离辐射如X线、放射性同位素等除了损伤造血干细胞还可损伤造血微环境，影响干细胞的增殖和分化。不同种属细胞对电离辐射敏感性不同。骨髓细胞的敏感强弱依次为：红细胞系＞粒细胞系＞巨核细胞系。辐射对淋巴细胞有溶解作用，浆细胞、网状细胞及原始纤维细胞等非造血细胞较耐照射。损伤程度与接触核辐射剂量有关。     三、感染     再障可以发生于病毒性肝炎之后，甲、乙二型肝炎均可致病。患病毒性肝炎后继发再障，多在肝炎后两个月内发病，病情严重，病死率高。有人认为肝炎引起再障的机理，是由于肝炎病毒对骨髓造血干细胞直接毒害作用的结果；也有人从胚胎发生学角度看，认为肝与骨髓均属于单核—巨噬细胞系统，此种抑制因子与肝-骨髓可能有交叉作用。约10－20％年轻患者在全血细胞减少6周以前有肝炎史。这种病例往往比较严重。通常认为有关的病毒既能影响肝脏，又能影响骨髓，所谓原发性再障病例中不少在起病前曾有病毒性呼吸道感染。      此外，细菌感染，如分支杆菌感染，可引起全血细胞减少及再障。     四、其它     妊娠可并发再障，机理不详，分娩后贫血减轻或缓解；     体质因素，如范可尼贫血（Fanconi anemia）；     阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH），约25％的PNH患者在病情的某一阶段发生再障，反之，再障病人也可在病程中发生PNH。若两病并存，又称为再障一阵发性睡眠性血红蛋白尿综合症（AA-PNH Syndrome）。再生障碍性贫血临床主要表现为进行性贫血、出血和感染(伴发热)。根据其临床发病情况、病程、病情、严重程度、血常规、骨髓象和转归等分为急性再生障碍性贫血和慢性再生障碍性贫血。 　 急性再生障碍性贫血多见于儿童。起病急，多数有明确的发病日期。起病前常有明确的诱因。来诊时表现为严重的出血与感染。起病时贫血不明显，但随着病程的延长出现进行性贫血；起病原因为感染，发热占绝大多数；出血均为皮肤和粘膜，表现为皮肤出血点、大片淤斑、口腔血泡、齿龈出血、眼底出血等，约半数患者可出现颅内出血。预后不佳。 　 慢性再生障碍性贫血成人多于儿童。起病缓慢，多以贫血发病。贫血呈慢性过程。合并感染者较少；以皮肤出血点多见。预后较好。 　 再生障碍性贫血的实验室检查有如下特点： 　 (1)血常规：呈全血细胞减少，贫血为正细胞正色素性。急性再生障碍贫血血红蛋白随贫血的进展而降低；网织红细胞计数＜0．01，绝对值＜15×109／升；中性粒细胞绝对值＜0．5×109／升；血小板数＜20×109／升。慢性再生障碍贫血、血红蛋白和红细胞平行下降，多为中度贫血；网织红细胞计数＞O．01，但绝对值低于正常值；白细胞明显减少，淋巴细胞比例上升。 　 (2)骨髓象：特点为造血细胞减少，脂肪增多。粒红两系细胞均减少，淋巴细胞相对增多；细胞形态大致正常；巨核细胞明显减少。骨髓活检其病理改变为红髓脂肪变，其间可见淋巴细胞、浆细胞、网状细胞。 　 (3)其他：造血细胞培养可见红系祖细胞、粒－单系祖细胞均明显减少；免疫功能检测淋巴细胞值减低；T细胞量减少等。
   视情况而定.看医生怎么说了.    再生障碍性贫血是:    血液中的红细胞、白细胞及血小板都是来自骨髓。骨髓就像是一个大工厂，它可以利用各种造血原料，制造出维持人体正常需要的红细胞、白细胞及血小板。如果某些先天的或后天获得的原因如药物、放射线及病毒等引起骨髓造血功能障碍或衰竭，就会导致不同程度的全血细胞减少，发生贫血、出血或感染，就称为再生障碍性贫血。再生障碍性贫血按其临床起病缓急、贫血程度、出血轻重及血象、骨髓象的检查，又可分为急性再生障碍性贫血和馒性再生障碍性贫血。通常急性再障起病急，贫血呈进行性加重，有严重感染、出血，尤其是内脏出血，血象检查网织红细胞&0．01，绝对值&15X109／升，白细胞明显减少，中性粒细胞绝对值&0．5X109／升，血小板&20X109／升。骨髓检查多部位增生减低，三系造血细胞明显减少，非造血细胞增多。慢性再生障碍性贫血起病相对较缓慢，贫血、出血及感染较轻，血象减低不如急性再生障碍性贫血明显，其骨髓可出现灶性增生，因此诊断时骨髓至少应有一个部位增生不良。如增生良好，应有巨核细胞减少，红系统晚幼红细胞比例增高。
平时日常生活中要注意下面的问题：1.要克服精神压力，合理安排生活，可多听一些振奋精神或舒心的音乐。树立战胜疾病的信心，保持心情舒畅，积极主动地配合治疗。2.注意休息，找出致病因素，积极去除病因。防止滥用对造血系统有抑制作用的药物。3.要保持口腔、皮肤的清洁又生，注意居室温度，及时添加衣被，预防各种感染。4.饮食要加强营养。多食营养丰富、容易消化的食物，可适当选用鸡汤、排骨、胫骨、瘦肉、鲜肉。水果、蔬菜等。忌辛辣、肥腻的食品及烟酒等。我经常对我们肿瘤科的患者说，不要把就自己的病看成是天大的事情，但是也不能不重视，人吃五谷杂粮没有不生病的，关键是你自己怎么看待，人的生命力是相当顽强的，每个人都有不容忽视的潜力，只要你有信心，病魔真的不可怕，开心的面对生活才是最重要的。看看下面的这则新闻，也许你会更有信心。再生障碍性贫血治愈成为可能( 09:14:16)中国医学科学院血液学研究所血液病医院日前得出结论，经过多年探索，我国再生障碍性贫血的群体、基础及临床研究，取得比较完满的成果。至此，再生障碍性贫血（AA）的治愈已成为可能。再生障碍性贫血曾是一种难治性的内科血液病。在医院几代人辛劳工作的基础上，课题主要负责人邵宗鸿教授带领科研人员在对AA病治疗方面获得诸多研究成果和创新，填补了国内空白。他们首次进行了全国范围的前瞻性AA流行病学研究，平均7.4／10万的AA发病率，否定了既往认为亚洲国家AA发病率高于欧美的论断。他们证实了大多数AA患者的造血干细胞并没有明显的质的改变，其病理机制是因为T细胞功能被异常激活，分泌大量造血负调控因子，进而“抵消”了体内造血正调控因子，从而抑制造血干细胞造血。由此，他们提出AA是T细胞功能亢进导致的造血功能衰竭，是一种免疫病。其中C－ki1受体在AA患者体内CD＋34细胞膜上的表达研究成果，国内外至今尚未见报道。以往国外对AA的分型按病程长短计算，过于机械，许多患者生前无法完成诊断。邵宗鸿教授等人根据我国AA患者的特点，确定了诊断和疗效标准，对提高疗效起到关键性的作用。据介绍，自从证实AA是免疫性疾病后，治疗研究一度陷入困惑，因为大剂量的免疫抑制治疗，势必增加AA患者感染的风险。结合病理机制的研究结果，研究人员在国际上首次提出序贯使用免疫抑制剂，同时联合激素等药物疗法，有效率超过80％，且早期死亡率大幅下降，低于5％。通过长期疗效观察，治疗后，AA患者临床症状消失，5年生存率达到80％。
再生性障碍性贫血简称再障（Aplastic anemia, AA）,是由于生物、化学、物理等因素导致造血组织功能减退或衰竭而引起全血细胞减少，临床表现为贫血、出血、感染等症状的一组综合症，是造血系统比较常见的疾病。再障有急、慢性之分，急性再障贫血呈进行性加重，常伴严重感染、内脏出血，而慢性再障贫血、出血、感染等症状相对较轻。根据全国白血病与再障流行病学调查协作组年对21个省44个调查点的调查，再障的全国6000余万人调查，年均发病率为0.74110万，其中急性再障为0.14110万，慢性再障为0.6110万。可用这些方法根治：骨髓移植手术，脐带血
简单说就是白血病
概述再生障碍性贫血（简称再障）是一种多能干细胞疾病。临床上常出现较重的贫血，感染和出血。患者以青壮年占绝大多数，男性多于女性。病因    约半数以上病例因找不到明显的病因，称为原发性再障。部分病例显然由于化学、物理或生物因素对骨髓的毒性作用所引起，称为继发性再障。最常见的原因是药用工业或生活中接触到化学物质的中毒或过敏，其次是各种形式的电离辐射，较少见的病毒感染和免疫反应等.症状    主要的临床表现为进行性贫血，出血及感染，其轻重与血细胞减少的程度及发展的速度有关。疲乏、软弱无力、皮肤粘膜苍白等贫血症状，皮肤、粘膜瘀点及瘀斑、齿龈出血、鼻衄、女性患者有月经过多、还有口腔、肛门周围、皮肤和上呼吸等感染症状。一般无淋巴结和脾脏肿大，反复感染及长期多次输血亦可使脾脏轻度肿大。    一、急性型：    多数起病急，症状轻重，早期突出的症状是感染和出血。高热、畏寒、出汗、口腔或咽部溃疡、皮肤感染、肺炎均较多见，重者可因败血症而死亡，皮肤瘀点、瘀斑、鼻衄、齿龈出血、消化道出血、女性月经过多等出血症状较多见。这类病例病情险恶、病程短促。    二、慢性型：    大多起病缓，主要的表现常常是倦怠无力、劳累后气促、心悸、头晕、面色苍白。如有出血亦较轻微，内脏出血较少见。感染、发热一般较轻微，出现较晚，治疗后较易控制。肝、脾淋巴结均不肿大，但晚期病例偶有脾脏轻度肿大，病程较长，患者可以生存多年，病情逐渐好转甚至接近痊愈。部分患者转变为急性型。检查    一、血象：    全血细胞减少为最主要的特点，但红细胞、粒细胞和血小板的减少程度不等。    二、骨髓象：    急性病例的骨髓穿刺物中骨髓小粒很少，脂肪滴显然增多，镜下，骨髓增生减低或重度减低，有核细胞显著减少，主要是粒及红系细胞减少，巨核细胞减少或消失。淋巴细胞比例增多，非造血细胞如浆细胞、组织细胞和组织嗜硷细胞增多。    三、骨髓活检：    骨髓活检病理切片上造血组织显著减少，代替以脂肪组织，其间有淋巴细胞、浆细胞和组织细胞分布在疏松的间质中。治疗    一、防止滥用对造血系统有损害的药物，特别是氯霉素、保泰松等一类药物， 必须使用时，加强观察血象，及时采取适当措施。    二、长期接触能引起本病的化学、物理因素的人员，应严格执行防护措施，严格遵守操作规程，防止有害的化学和放射性物质污染周围环境。
再生障碍性贫血是由多种病因引起的造血干细胞及造血微环境的损伤，导致红骨髓总容量减少代以脂肪髓、造血衰竭、全血细胞减少为主要表现的一组综合征。临床以进行性贫血、出血、继发感染为特点。按病因分类，再生障碍性贫血可分为原发和继发两大类型。原发性再障的原因尚不明确，继发性再障可能和一些药品、化学品有关，电离辐射、严重的细菌感染、病毒性肝炎都与继发性再障发生有关。
       如从骨髓损害发展的快慢及范围大小，又可分为急性和慢性再生障碍性贫血。其临床表现主要以进行性贫血、皮肤黏膜或内脏出血、反复感染和发热为特点。
       实验室检查全血细胞减少为再障的突出特点。急性型病例多部位骨髓穿刺，增生程度明显降低或极度减低，粒、红细胞系列明显减少，骨髓增生减低部位的粒、红细胞系列都减少，但灶性增生部位的骨髓有核细胞不一定减少，幼红细胞可以增多，但巨核细胞仍明显减少或消失。骨髓活检，红骨髓显著减少，被脂肪组织替代，并可见组织细胞、淋巴细胞、浆细胞、嗜酸细胞分布在间质中。
       寻找、去除致病因素，防治感染和出血，采取各种措施促进骨髓造血功能恢复，是本病的治疗原则。在药物治疗方面，雄性激素是治疗慢性型再障的首选药物质，常用制剂有两酸睾丸酮、羟甲雄酮、去氢甲基睾丸酮等。肾上腺皮质激素多用于重度贫血及溶血患者，免疫抑制剂则主要用于40岁以上，或无合适供髓者的严重型再障。对慢性再生障碍性贫血，经内科治疗半年以上无效或恶化的病例，在无并发症且能耐受手术的情况下，可行脾切除术。对年轻急性再生障碍性贫血，同种异体骨髓移植可直接补充造血干细胞，是疗效最佳的治疗方法之一。
       骨髓衰竭程度、患者年龄、治疗方法及治疗早晚均影响预后。急性病例大多于起病后数月至一年内死于感染和颅内出血。但如骨髓移植一旦成功，则有治愈的希望。病情较轻的慢性病例经治疗后，可使贫血减轻，病情稳定，少数患者有可能完全恢复正常而治愈
再生障碍性贫血（aplastic anemia AA）简称再障，是由多种病因引起的骨髓造血功能衰竭，以全血细胞减少为主要表现的一组综合征。尽管已知某些病毒、药物、化学物质及射线等与再障的发生有关，但其确切的发病机制仍不清楚。近年来随着生物化学、细胞生物学及分子生物学的发展，人们对再障的本质有了较深刻的认识。再障骨髓衰竭的病理机制是复杂的，造血干细胞的缺陷或不足可能是再障发病的主要原因，但这一缺陷的本质目前尚未明了。在部分再障患者中，可能同时存在着造血干细胞内源性缺陷及骨髓微环境的异常，这种异常可能包括免疫活性细胞或可溶性细胞因子所介导的对造血功能的抑制，或者可能与缺乏支持造血的微环境细胞及其所产生的因子有关。
我们知道，红细胞的主要作用就是将氧带到全身各组织器官，一旦发生贫血，由于红细胞数及血红蛋白浓度减低，这种带氧的作用必然会受到影响，就会出现组织器官缺氧的一系列表现。贫血症状的轻重与贫血发生的程度及进展速度有关。由于皮肤、粘膜下毛细血管较表浅，皮肤粘膜苍白最容易为人们所注意，脑细胞缺氧，轻者感头昏，注意力不集中，记忆力差；重者可出现嗜睡或昏迷。为代偿贫血时机体组织器官供氧量的不足，心脏增加跳动次数及搏出量，可引起心慌、胸闷、气短。有冠状动脉粥样硬化性心脏病者，心肌缺氧可引起心绞痛发作。长期严重贫血，心脏肥厚扩大，心脏代偿不足，可致淤血及心力衰竭。胃肠道细胞缺氧可引起食欲减低、腹胀及腹泻。贫血肘由于基础代谢增加，还可出现低热。除了这些共有表现外，在各类贫血还有其特有的临床表现。
精索静脉曲张 【概述】精索静脉曲张是指精索里的静脉因回流受阻，而出现的盘曲扩张。它95%发生于左侧，两侧较少。【诊断】本病95%发生于左侧。检查时，让病人站立。可见患侧阴囊明显下垂，皮肤表面有时有弯曲的静脉。阴囊内静脉盘曲成团状，如一袋蛔虫。扪诊时在睾丸以上精索内触及曲张又能压缩的软包块。偶可触及血栓形成的小结节。在睾丸的下后方亦可摸到同样性质的包块。在病人平卧后，包块很快消失。若平卧后不能消失，应考虑为继发性。需进行相应的检查。在病人平卧后，包块很快消失。若平卧后不能消失，应考虑为继发性。需进行相应的检查。【治疗措施】过去由于强调了蔓状丛的血管增粗曲张，因此早些年均在阴囊内进行静脉结扎。事实证明复发率很高。现在认为系由于静脉血柱回压所引起。根据这个理论目前均采取精索内静脉高位结扎。取得良好效果。对于本病不是全用手术治疗。在年纪较轻尚未结婚者，如有症状，可用提睾带提高阴囊，症状即可消失。这些病人在结婚后，症状亦随之消失。症状较重者可行精索内静脉高位结扎。即在内环处结扎所有精索内静脉各枝(图1)。若有遗漏常导致复发。精索内静脉结扎后。睾丸、副睾等回流的静脉血液可沿精索外静脉回至下腔静脉。或通过外环以下的皮下静脉枝回至股静脉(图2)。有人建议在内环以上的腹后壁结扎精索内静脉。理由是该处静脉已成一枝不会遗漏。缺点是该处位置较深，暴露不好，组织损伤多。一旦有感染，腹膜后间隙抗力低易于蔓延。故现在不做为常规的手术方法。仅用于复发者。考虑原切口粘连多时，采取这种手术途径。在手术前后仍需用提睾带提高阴囊，以增高治愈率。【病因学】左侧精索静脉曲张有它的解剖原因，是本病的内因，而长时间的站立，经常持续增加腹压是促使本病形成和发展的外因。在少数青年人可由于性欲较高，局部充血较重，亦可出现静脉曲张而且均有症状。【病理改变】睾丸和附睾的静脉在精索内形成蔓延丛，上行至腹股沟管内汇合成数枝精索内静脉及精索外静脉。约有60%的人，精索内静脉在内环处合成一枝。少数仍为两支或三支。在腹膜后间隙上行。右侧成斜角进入下腔静脉。左侧成直角进入左肾静脉。由于左侧精索内静脉行程较长，入肾静脉处成直角阻力较大。静脉经过乙状结肠之后，受该段肠管的压迫，再加上静脉缺少静脉瓣，周围又无肌肉压挤作用，所以左侧精索内静脉的回流受阻，在站立时，有相当一段血柱压力向下作用于蔓延丛，使之曲张扩大增粗即为精索静脉曲张。这种现象也出现于腹后壁肿瘤或肾肿瘤压迫静脉，使静脉回流受阻，也表现为静脉曲张。为了与前者区别，后者称为继发性精索静脉曲张。前者称为原发性精索静脉曲张。两者主要鉴别的依据是原发性精索静脉曲张在平卧处，很快消失。而继发者常不消失或消失很慢。【临床表现】病人可以完全无症状。如有症状，一般均在久立后阴囊有坠痛，重时可牵涉同侧下腹部或大腿内侧。平卧后此症状消失。近年来有报告在精索静脉曲张病人精虫数减少，影响生育。经手术治疗后，恢复生育能力。此外有些病人出现精神不安、焦虑、失眠、全身乏力、阳萎等症状。严重的精索静脉曲张可引起该侧睾丸萎缩，病人常因睾丸小而前来就医。精索静脉曲张是男性常见的泌尿疾病，一般年轻男性约10%有此症状，由于精索静脉曲张也是男性不孕的主因，医界建议年轻未婚男性，若发现有精索静脉曲张的情形，不宜轻忽，应定期做追踪检查，严重者及早手术治疗。精索静脉曲张为男性精索静脉产生不正常的肿胀，90%发生于左侧，两侧皆发生的病患占10%，单纯发生于右侧的病患极少。精索静曲张的症状阴囊可摸到或看到如蚯蚓般的肿胀血管，医界称之为「包在袋子里的虫」，患者会感觉睾丸胀痛或鼠蹊部坠痛，且久站或腹部用力时症状更为明显，但平躺后肿胀的血管会自动消失。临床上发现，高瘦的人比较容易罹患此症，虽然医学未证实体型与精索静脉曲张有关，但可能是因为精索静脉回流至左肾静脉时呈直角形，而影响了血液的回流。老年人如果发现有精索静脉曲张现象，则应考虑是否为肾脏肿瘤压迫了肾脉所致。精索静脉曲张与不孕 罹患精索静脉曲张会因血液郁积使得睾丸温度上升，而影响睾丸产生精子的能力，或造成睾丸缺氧，或肾上腺的代谢物逆流入睾丸，及整个下视丘、脑下垂体、睾丸功能的改变，也可能是精索静脉曲张造成不孕的原因。建议男性不孕症的病患应接受详细检查，以确定是否罹患精索静脉曲张。而有精索静脉曲张的患者，如果精液检查正常，也不必过度担心不孕问题，但须定期做追踪检查。要得知是否罹患精索静脉曲张应接受哪些检查？检查时，一般采触诊方式，患者采站立姿势，检查睾丸上方是否有肿胀的血管。轻微的精索静脉曲张，只有病患在用力时才能摸到肿胀的血管，严重者则以肉眼即乭看出。由于患部肿胀亦有可能为肿瘤、淋巴腺炎、疝气或阴囊水肿、隐睾症等，必要时应进行腹部及肾脏超音波鉴别检查，以排除其它疾病的可能性。目前则发展都卜勒超音波检查仪，可侦测静脉逆流现象，更精确地诊断是否罹患精索静脉曲张。精索静脉曲张的治疗精索静脉曲张的患者若仅有轻微的不适，可采取药物控制或阴囊支托的方式；如果疼痛剧烈或有不孕的疑虑，则应进行高位结扎手术。手术时患者须先局部或半身麻醉，再于腹股部上方切开约2～3公分的伤口，将肿胀的静脉血管结扎即可，过程简单又安全。如有两侧性的精索静脉曲张或以前曾经手术过的病患，则可考虑用腹腔镜手术来结扎精索静脉。手术后，曲张的脉丛逐渐消失，且多数患者之精子的活动能力可望提高，精液的品质亦能获得改善。 精索静脉曲张的辨证论治肝气郁滞型【证见】 阴囊肿胀偏痛，小腹结滞不舒，缓急无时，每因忿怒，号哭而加重。舌淡红，苔薄白，脉弦。【治法】 疏肝理气。【方药】1．主方天台乌药散(李杲《医学发明》)处方：乌药9克，木香6克(后下)，小茴香9克，高良姜9克，槟榔9克，青皮6克，川楝子9克。水煎服，每日1剂，10-15日为1个疗程。2．中成药(1)木香顺气丸，口服，每次9克，每日3次。(2)七制香附丸，口服，每次9克，每日3次。气虚血滞型【证见】 阴囊肿胀隐痛，引掣少腹不适，以过劳为甚。舌质淡红，苔薄白，脉弦【治法】 益气举陷，疏肝理气。【方药】1．主方补中益气汤处方参见“遗精”脾气下陷型方药。2．中成药补中益气丸，口服，每次9克，每日3次。3．单方验方疏脉生精汤(毛景生验方)处方：黄芪20克，当归10克，菟丝子15克，枸杞子15克，丹参15克，赤芍10克，红花10克，柴胡10克，香附10克，荔枝核10克，淫羊藿10克，川楝子12克，覆盆子12克，肉苁蓉12克。水煎服，每日1剂。瘀阻脉络型【证见】 阴囊刺痛，或连少腹。舌质紫暗或有瘀斑、瘀点，苔薄白，脉细涩。【治法】 化瘀通经。【方药】1．主方桂枝茯苓丸(张仲景《金匮要略》)处方：桂枝10克，茯苓15克，牡丹皮10克，桃仁10克，白芍15克。水煎服，每日1-2剂。2．中成药(1)桂枝茯苓丸，口服，每次9克，每日3次。(2)少腹逐瘀丸，口服，每次9克，每日3次。3．单方验方(1)通精煎(戚广荣验方)处方：紫丹参15克，莪术15克，牛膝15克，柴胡10克，生牡蛎30克(先煎)，生黄芪30克。水煎2次分2次服，每日1剂。(2)丹参活血汤(戚广荣验方)处方：丹参15克，莪术15克，牛膝15克，熟地黄15克，淫羊藿15克，土鳖虫10克，当归10克，续断10克，狗脊10克，肉苁蓉10克，鹿角霜10克，桂枝5克，附子5克。水煎2次分2次服，每日1剂。
俺滴矛先借与你.你当Q友滴面往自己滴头上扎一下(注意!一小下,锋厉着咧),用血流满面证明你滴清白.如还不起作用那俺就动员埋劍将他滴劍挖出来.......
吃棵大葱提提神吧？
  这正好应验了那句古训:&察见渊鱼者不祥,智料隐匿者有殃&.谁叫你显摆来着!知道这神不好当了吧?
《笑府》 冯梦龙编愿受脚踢樵夫担柴时误碰了医生，医生挥拳要打。樵夫求道：“我愿受脚踢。”旁人问他为什么。樵夫说：“经他的手定是难活！”肚里没货一个秀才将要参加科举考试，日日夜夜忧愁得不得了。妻子宽慰他说：“看你作文章这么困难，好像我们女人生孩子一样。”丈夫说：“还是你们女人生孩子容易。”妻子问：“为什么？”丈夫说：“你是肚里有，我却是肚里没有！”“川”睡懒觉一位启蒙教师只认得一个“川”字，见学生递上书来，打算找一个“川”字来教他，一连翻了几页都没有，忽然看见个“三”字，就指着它骂道：“我到处寻你不着，我躺在这里睡懒觉！”同样的“病”两家儿女结婚，一方亲家买了一张新床，极其精致华丽，心想这么好的床不让亲家见见，岂非埋没了？于是他便假装生病，躺在床上，好让亲家来探病。那边亲家刚巧新做了一条裤子，也要卖弄一番，听说这边亲家病了，便高兴地前来探望。他到亲家床前坐下，故意把腿翘得很高，并把长袍撩开，让新裤子露在外边，然后才开口问道：“亲家公得了什么病，以至苍白消瘦到这个样子？”这边亲家拍拍床沿说：“小弟这点‘病’，与亲家翁患的病一样！”“一”字长大父亲写了个“一”字教儿子，儿子读了几遍，记住了。第二天，父亲抹桌子，顺手用湿布在桌上画一横，问儿子：“这是什么字？”儿子眨巴着眼不认识。父亲说：“这就是我昨天教你的那个‘一’字啊！”儿子惊奇得睁大眼睛，说：“隔了一夜，它长成这么大啦？！”不肯说“输”有个人自称下棋很有名。一天和人家下棋，却一连输了三局。第二天，有人问他：“昨天下了几盘棋？”那人答道：“三盘。”又问：“谁胜谁负？”答：“第一局我没有赢，第二局他没有输，第三局我要和，他又不肯。”比赛吹牛甲说：“我家里有一大鼓，每次击鼓时，方圆百里之内都能听到鼓声。”乙说：“我家有头牛，站在江南岸喝水，头能一直伸以江北。”甲连连摇头说：“哪里会有这么大的牛？”乙说：“没有这头牛，哪有大牛皮去蒙你的那面大鼓？”总占便宜小镇上有个尖尖钻式的人，别人不管有啥东西，只要让他看到，他都要想法沾便宜。知道他这种品行的人，只要手里拿着物件，都绕道避过他家。一天，有人拿着一块砂石走过他家门口，心想：“这东西他总沾不到便宜了吧！”谁知竟给“尖尖钻”拉到家里，从厨房拿出菜刀，在砂石上狠狠磨了几下，然后推开他说：“好了，你可以走了。”梦见美酒有个酒鬼梦见一瓶美酒，便想把它温热了喝，正要跑进厨房热酒，梦醒了。他非常懊恼，自言自语地说：“可惜，可惜，刚才没早点带冷喝掉！”吃河豚鱼听人说河豚鱼味道极鲜美肥嫩，夫妻俩特地买了几条，烹熟后准备尝尝，忽然想起吃河豚弄不好要中毒而死。于是，丈夫叫妻子先吃，妻子要丈夫先吃。后来妻子犟不过丈夫，只好先吃，举筷夹鱼时，流泪说：“吃是我先吃了，只求你好好照顾两个儿女。他们长大后，万万不要买河豚吃。”武官夜巡武官夜里巡逻，碰到一个迟归的人，自称书生。武官说：“既是读书人，那我考你一考。”书生说：“请你出题吧。”武官想了很久，也想不出题目，便喝道：“真便宜了你，幸亏我想不出个题目。”红烛上帐管财务的县丞不识字，凡购置东西，都在账簿个画个形状，算是记帐。一天，县官查帐，只见上面画了许多图画，很是生气，拿红笔在图上划了很多红杠杠。县丞见了，对县官说：“您买你这许多红烛，怎么也记在我帐上？”三只耳朵衙门有个书写员，写字老出差错。有次抄写花名册，把“陈”字耳朵偏旁写到右边，县官发现后责打他20大板。吃了苦头后，他认为凡是耳朵偏旁写在左边。写“郑”字时，便把耳朵偏旁写到左边去。结果又挨了20大板。不久，有个姓聂（“聂”的繁体字）的人请他写状子。他吓得连连摇手道：“不行，不行。我为了两只耳朵，统共给打了40大板；倘若给我这位三只耳朵的老兄写字，岂非要被活活打死！”都喜大话财主和三个儿子都好说大话，常用皇家的名称来称呼自己。一天，朋友来了，财主不在家，大儿子说道：“父王圣驾出去了。”问她母亲在哪里，二儿子答声道：“母后在御花园里喝酒。”朋友见他俩说话没个分寸，佛袖而去。恰巧遇上财主，便一一诉说。财主问：“这些话是谁说的？”身后的三儿子插嘴道：“可能是两位皇兄说的。”朋友更加生气，扭住那三儿子要打。财主忙劝道：“贤卿莫气恼，看在寡人面上，饶了三皇儿吧！”新衣招摇有个人喜欢卖弄自己。一天，穿上了新衣，带着书童出门。唯恐别人不注意他的新衣，便特别地耸高肩，在路上摇来摆去。过了许久，问书童道：“有人看我漂亮的新衣吗？”书童回答：“还没有人看。”他觉得双肩已耸得很吃力了，马上把双肩松下来，说：“既然还没人看，待我先让肩膀休息一会儿吧。”邻居搬家有个人喜欢清静，但他家左邻是铜匠店，右邻是铁匠店。两爿店整天敲敲打打，噪声烦人。他对人说：“要是两店搬家，我愿出钱宴请店主。”一天，两家老板对他说：“我们要搬家啦。”他非常高兴，立即请他们吃了一顿。酒后，他问道：“你们搬到啥地方？”铜匠说：“我搬到铁匠店里。”铁匠说：“我搬到铜匠店里。”庸医教子庸医把人医死了。死者的家属用绳子把他绑了起来，准备送到官府去。夜里，庸医挣脱绳索，凫水逃回家中。此时，儿子还在攻读医书。庸医忙说：“儿呀，医书慢些看，还是先学会游水要紧。”需要千手有个剃头匠，手艺极差，给人剃头时，剃刀每划破顾客一块头皮，他就急忙用指头把伤口掩盖起来。后来，划破的地方起来越多，十个指头已经不够用了。他不免恼怒地想：“原来剃头这么难啊，我要是千手观音就好了！”三人梦游三个人睡在一张床上。一个人睡梦里隐隐感觉大腿奇痒，便狠狠地搔，可是却抓到另一个人的腿上，自己腿上的痒一点也止不住，于是又用力地抓，结果把那人的腿抓出血来。那人在朦陇中摸到腿上湿淋淋的，以为是第三个人溺尿，忙推他起身解手。第三个人在睡梦昏昏中外出解手。邻居是一家酒店，榨酒的声音“滴沥滴沥”不停，他以为是自己溺尿未完，就一直站到天亮。打个半死一个富人对一个贪财者说：“我送你1000两银子，让我把你打死、行吗？”贪财者答道：“我只要你500两银子。”宫人说：“为啥？”答道：“请你把我打个半死。”合资酿酒两人合资酿酒。甲说：“你出米，我出水。”乙说：“米都归我出，将来这笔帐怎么算法？”甲说：“我哪会让你吃亏？等酒出来了，只要还我的水，其余仍归你嘛。”拗了一年有个不高明的塾师，年初时到东家去教《大学》，至“于戏！前王不忘”句时，如字读来。主人很有学问，纠正说：“错了，这里‘于戏，应读作‘呜呼’。”这塾师就听从了东家。至冬天，又教《论语》，至“难虽古礼，而近于戏”时，这塾师记住了年初时的事，仍改读作“呜呼”，主人恰又听到了，说：“这里又误了，‘于戏’在此应读原声。”熟师大怒，告诉朋友说：“这东家太难说话了，只‘于戏’两字，就从年头跟我拗到年尾。”梦见周公某老师大白天睡觉，醒来后，撒谎说：“我梦见周公了。”第二天白天，学生仿效老师呼呼大睡，老师用戒尺敲醒学生：“你怎么书不读，睡起觉来了！”学生说：“我也去见周公。”老师说：“周公怎么说了？”学生答：“周公说，昨天并未看见老师您。”不要回去某女子出嫁，途中哭泣得很厉害，轿夫不忍心，就对新娘说：“小娘子，我抬你回去怎么样？”新娘一听大惊，忙说：“不哭了，现在起不哭了！”周公何处有个将出嫁的新娘，哭着问嫂子：“这种该死的结婚制度是谁制订的呀？”嫂子告诉她说：“是周公。”出嫁女就哭着大骂周公。待新娘满月回娘家，她又问嫂子：“周公在何处？”嫂子问：“你寻他干什么？”新娘轻声对嫂子说：“我想做双鞋子谢周公呢！”葡萄架倒有个小吏很怕妻子，某日被妻子抓破了面皮，隔日上堂，太守见了就问他：“你面孔怎么弄破了？”小吏支支吾吾地说：“昨晚乘凉。葡萄架倒下来，刮破了面皮。”大守不信，说：“这一定是你妻子抓破了，这还了得。你快快给我把这婆娘捉拿堂来。”不料，太守夫人在后堂听见，快步跑上堂来，凶气毕露。太守一见，也慌了手脚，赶紧对小吏说：“你暂且退下去吧?夷谘玫钠咸鸭芤惨??br /& 了。”咬紧牙关有姑嫂两人，都死了男人而守寡，姑姑常对嫂子说：“做孤霜须要咬紧了牙关过日子。”不多久，姑姑暗地里与人私通，嫂子发觉，就用前番小姑对自己讲的话来责备她。哪知小姑张开空无一牙的瘪嘴给嫂子看，并说：“你也看看，我得有牙齿才好咬呀。”为小失大某人为得到行人粪便，造一个粪坑在路旁。一天，他老远见人持衣服，断定此人将小便。为防止这人到对邻的一只茅坑上去，他装着大便，先踞那厕，小便的人果然上他造的粪坑。他开心极了，不觉撤出一屁，并带下少许大便来，他痛心极了，懊恼叹道：“为小失大！为小失大！”以驴换马某人骑着瘦毛驴出门，道遇一个骑骏马的人，急忙跨下驴来，客气地说：“愿意用这驴跟您的马相交换。”骑马人觉得好气，说：“您