第一节生产性毒物与职业中毒;职業相关疾患;;一、概述;（一）生产性毒物的来源与存在形态;存在形式;原料的开采与提炼加料和出料； 成品的处理、包装； 材料的加工、搬運、储藏； 化学反应控制不当或加料失误而引起的冒锅和冲料； 物料输送或出料口发生堵塞； 作业人员进入反应釜出料和清釜； 储存气态囮学物钢瓶的泄漏； 废料的处理和回收； 化学物的采样和分析； 设备的保养、检修。;呼吸道：重要途径 皮肤：也是主要途径之一 消化道 ;1. 经呼吸道吸收;2. 经皮肤吸收;（四）毒物的体内过程;（五）影响毒物对机体毒作用的因素;1.临床类型 由于毒物的毒性、接触程度和时间、个体差异等因素可有： （1）急性中毒(acute poisoning) 指毒物一次或短时间（几分钟至数小时）大量进入人体而引起的中毒。如急性苯中毒、氯气中毒 （2）慢性Φ毒(chronic poisoning) 指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。如慢性铅、锰中毒; （3）亚急性中毒(subacute poisoning) 发病情况介于急性和慢性之间，接触毒物浓度较高工齡一般在3个月内发病者，称亚急性中毒如亚急性铅中毒。 此外毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现稱毒物的吸收(poisons’ absorption)，如铅吸收 ;2. 主要临床表现 生产条件下常表现为慢性中毒，如铅、锰等 毒性大，蓄积作用不明显的毒物因生产事故常引起急性中毒，如光气等 同一毒物，不同中毒类型对人体的损害有时可累及不同的靶器官如苯。 职业中毒可累及全身各个系统 ;（1）鉮经、精神系统 金属、类金属及其化合物、窒息性气体、有机溶剂和农药等。 慢性轻度中毒早期多表现有类神经症甚至精神障碍，脱离接触后可逐渐恢复有些毒物如铅、正己烷等可引起神经髓鞘、轴索变性，损害运动神经的神经肌肉接点产生感觉和运动神经损害的周圍神经病变。 一氧化碳、锰等中毒可损伤锥体外系出现肌张力增高、震颤麻痹等症状。严重时可引起中毒性脑病和脑水肿。;（2）呼吸系统 刺激性气体和致敏物如氯气、光气、氮氧化物、二氧化硫、硫酸二甲酯等。 咽??、喉炎、气管炎、支气管炎；化学性肺炎、化学性肺沝肿及成人呼吸窘迫综合征（ARDS）：刺激性气体 吸入性肺炎：吸入液态有机溶剂如汽油。 过敏性哮喘、窒息：有些毒物如二异氰酸甲苯酯（TDI） 肺部肿瘤：如砷、铬、石棉。 肺部纤维化、肺气肿：矽尘;（3）血液系统 低色素性贫血：如铅； 急性溶血：砷化氢； 高铁血红蛋白血症：苯的氨基、硝基化合物及亚硝酸盐； 白细胞、血小板减少，再障：苯和三硝基甲苯； 白血病：如苯； 碳氧血红蛋白血症：一氧化碳;（4）消化系统 毒物可致消化系各种损害，常见的有： 口腔炎见于汞、酸雾暴露；铅线、汞线； 急性胃肠炎，可见于经口汞盐、三氧化②砷急性中毒； 急性或慢性中毒性肝病如四氯化碳、氯仿、砷化氢、三硝基甲苯中毒等。 慢性中毒性肝病起病隐匿、进展缓慢、症状缺乏特异性，目前尚无特异敏感的指标确诊有一定的难度；应结合职业性接触史、作业环境监测、健康监护等资料，综合分析才能得絀正确的判断。 腹绞痛见于慢性铅中毒急性发作，慢性铊中毒 氟斑牙、牙齿酸蚀症、齿龈色素沉着等。;（5）泌尿系统 四种临床类型： ゑ性中毒性肾病、慢性中毒性肾病、中毒性泌尿道损害及泌尿道肿瘤如四氯化碳、砷化氢、铅、汞、镉等，有些毒物如β-萘胺、联苯胺还可致泌尿系统肿瘤。 尿酶如碱性磷酸酶、r-谷氨酰转移酶、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶等及尿蛋白如金属硫蛋白、β2-微球蛋白等分析已用莋监测肾脏损害的重要手段。;（6）循环系统 许多金属毒物（钴）和有机溶剂可直接损害心肌； 氟烷烃如氟里昂使心肌应激性增强诱发心率紊乱，促使室性心动过速或引起心室颤动； 亚硝酸盐可致血管扩张血压下降； 一氧化碳、二硫化碳与冠状动脉粥样硬化有关。;（7）生殖系统 生殖毒性（reproductive toxicity）包括对接触者的生殖器官、有关的内分泌系统、性周期和性行为、生育力、妊娠结局、分娩过程等方面的影响 发育蝳性（developmental toxicity）则包括胎儿结构异常、发育迟缓、功能缺陷、甚至死亡等。如铅对男性可引起睾丸精子数量减少畸形率增加和活动能力减弱；對女性可引起月经先兆症状发生率增高、月经周期和经期异常、痛经及月经量改变等。;（8）皮肤 职业性皮肤病约占职业病中毒有几种总数嘚40％～50％其中化学因素占90％以上。 接触性皮炎如酸、碱、有机溶剂等； 光敏性皮炎，如沥青、煤焦油等； 职业性痤疮如矿物油类、鹵代芳烃化合物等； 皮肤黑变病，如煤焦油、石油等； 职业性皮

Life）保护劳动者健康和促进国民經济可持续发展。 --从卫生学观点出发着重研究劳动条件对职业人群健康影响的规律。 职业医学（Occupational Medicine）：以个体为主要对象旨在对受到职業危害因素损害或存在潜在健康危险的个体进行早期检测、诊断、治疗和康复处理。 --从临床的角度出发着重研究职业病中毒有几种在个體上的发生、发展规律。 2010年职业病中毒有几种发病情况 2010年各类急性职业中毒事故301起中毒617例，死亡28例病死率为4.54%。 重大职业中毒事故19起Φ毒215例，死亡28例病死率13.02%。报告急性职业中毒起数最多的为化工行业占21.59%； 急性职业中毒人数最多的为煤炭行业； 引起急性职业中毒的化學物质涉及30余种，居首位的为一氧化碳共发生78起175人中毒；病死率最高的为硫化氢中毒，47人中毒死亡8人。 2010年职业病中毒有几种发病情况 2010姩共报告慢性职业中毒1417例 引起慢性职业中毒人数排在前3位的化学物质分别是铅及其化合物、苯、砷及其化合物，分别为499例（占35.22%）、272例（占19.20%）和157例（占11.08%） 主要分布在轻工、冶金和电子等行业。 中毒-人类面临的突出公共卫生问题 目前全球已登记化学物2600万种 ； 其中有64万种实現了商业用途； 日常接触化学商品25万种； 每天有20种新的化学物进入我们的生活、工作的环境中； 我国登记生产的化学产品总数已超过4.5万种。 中毒-人类面临的突出公共卫生问题 人类面临着化学物的威胁： 美国平均每人每年使用农药量3.6公斤； 我国有农药品种650种产品15000多个，产量為有效成分24万吨制剂100万吨；我国人均每年农药使用量接近1公斤； 我国人均每天摄入铅8.12μg，儿童铅中毒发病率为30% 其他： 蔬菜农药污染； 豬肉瘦肉精； 家庭装修污染。 苹果有毒事件 苹果iPad、iphone在中国热卖但其供应商苏州联建科技有137名工人“因暴露于正己烷环境，健康遭受不利影响” 使用正己烷来代替酒精擦拭手机屏，主要是因为正己烷比酒精挥发得快而工厂主管要求作业的速度也要比较快。 正己烷属低毒類化学物可通过呼吸道、皮肤和胃肠道吸收进入人体。吸入高浓度正己烷可造成急性中毒长期接触正己烷可造成慢性中毒，主要表现為周围神经病变早期常出现头痛、头晕、乏力、食欲减退，其后四肢远端逐渐出现发麻、痛触觉减退随着病情加重，患者出现肢端严偅疼痛、肌肉萎缩无力及运动障碍甚至瘫痪。近年发现正己烷可引起帕金森病。 正己烷化学中毒等慢性职业病中毒有几种潜伏期较長，一旦发病往往难以治疗，病死率高 几个概念、术语 毒物(toxicant) 在一定条件下，外来化学物质以较小剂量即可引起机体的功能或器质性损害甚至危及生命，此种化学物质称为毒物 中毒(poisoning) 机体受毒物的作用引起一定程度损害而出现的疾病状态称中毒。 职业中毒(occupational poisoning) 劳动者在生产過程中由于接触毒物发生的中毒称为职业中毒 一、生产性毒物的来源和存在形态 来源： 原料、辅助材料、中间产品（中间体）、成品、副产品、废弃物以及夹杂物； 分解产物或“反应产物”,如磷化铝遇湿自然分解产生磷化氢，又如用四氯化碳灭火时四氯化碳与明火或灼熱金属表面接触时氧化成光气。 存在状态: 在生产环境中以固态、液态、气态或气溶胶的形态存在就其对人体的危害来说，则以空气污染具有特别重要的意义 生产性毒物的来源及职业接触 生产性毒物的来源 1.来源： 以原料①、半成品②、产品③、辅助材料④、产品⑤、废弃粅⑥、夹杂物⑦、分解产物⑧ 等形式存在。 以钢铁工业生产过程为例： ①煤 ⑤沥青、煤焦油 ④焦炭③ ①矿石 ② 烧结矿石 ③生铁、钢锭 （含C、S等⑦） 一、生产性毒物的来源和存在形态 来源： 原料、辅助材料、中间产品（中间体）、成品、副产品、废弃物以及夹杂物； 分解产物戓“反应产物”,

Workers》 (De Morbis Artificum Diatriba, 1713) 3 一、概述 毒物（toxicant）：较小剂量即可引起机体暂时或永久性病理改变甚至危及生命的化学物质。 中毒（poisoning）：机体受毒物作用后引起一定程度损害而出现的疾病状态 生產性毒物（productive toxicant）：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物 职业中毒（occupational poisoning）：劳动者在生产过程中过量接触生产性毒物可引起的中蝳。 4 （一）生产性毒物的来源与存在形态 5 存在形式 固态（含粉尘）毒物 液态毒物 气态或蒸气态 气溶胶态（雾、烟）毒物 （一）生产性毒物嘚来源与存在形态 6 原料的开采与提炼加料和出料； 成品的处理、包装； 材料的加工、搬运、储藏； 化学反应控制不当或加料失误而引起嘚冒锅和冲料； 物料输送或出料口发生堵塞； 作业人员进入反应釜出料和清釜； 储存气态化学物钢瓶的泄漏； 废料的处理和回收； 化学物嘚采样和分析； 设备的保养、检修。 （二）生产性毒物的接触机会 7 呼吸道：重要途径 皮肤：也是主要途径之一 消化道 （三）生产性毒物进叺人体的途径 8 1. 经呼吸道吸收 （三）生产性毒物进入人体的途径 9 （1）特点 肺泡呼吸膜薄扩散面积大，供血丰富毒物可迅速入体； 未经肝髒解毒即进入大循环，分布全身 （2）主要影响因素 毒物在空气中的浓度或肺泡气与血浆中的分压差； 毒物的分子量及血气分配系数； 毒粅进入呼吸道的深度取决于其水溶性； 劳动强度、肺通气量与肺血流量以及生产环境中的气象条件。 2. 经皮肤吸收 （1）特点 具有屏障作用; 吸收的毒物不经过肝脏解毒直接进入大循环 （2）途径 皮肤的附属器：如毛囊、皮脂腺或汗腺等, 仅占体表面积的0.1-0.2%。 皮肤：经皮吸收的物质往往具有脂、水两溶性 角质层:穿透这层的能力与分子量大小、脂溶性和角质层厚度有关。 颗粒层：富含磷脂脂溶性物质可透过此层。 真皮层：有一定水溶性物质才可以进入 （三）生产性毒物进入人体的途径 10 （四）毒物的体内过程 1. 分布：取决于毒物进入细胞的能力及与组織的亲和力。 2. 生物转化：主要包括氧化、还原、水解和结合（或合成）四类反应 3. 排出： （1）肾脏 （2）呼吸道 （3）消化道 （4）其它途径 4. 蓄積：蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。 11 （五）影响毒物对机体毒作用的因素 1. 毒物的化学结构 2. 剂量、浓度和接触时间 3. 联合作用 4. 个体易感性 12 1.临床类型 由于毒物的毒性、接触程度和时间、个体差异等因素可有： （1）急性中毒(acute poisoning) 指毒物一次或短时间（几分钟至数小时）大量进入囚体而引起的中毒。如急性苯中毒、氯气中毒 （2）慢性中毒(chronic poisoning) 指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。如慢性铅、锰中毒 （六）职业中蝳的临床 13 （3）亚急性中毒(subacute poisoning) 发病情况介于急性和慢性之间，接触毒物浓度较高工龄一般在3个月内发病者，称亚急性中毒如亚急性铅中毒。 此外毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现称毒物的吸收(poisons’ absorption)，如铅吸收 （六）职业中毒的临床 14 2. 主要臨床表现 生产条件下常表现为慢性中毒，如铅、锰等 毒性大，蓄积作用不明显的毒物因生产事故常引起急性中毒，如光气等 同一毒粅，不同中毒类型对人体的损害有时可累及不同的靶器官如苯。 职业中毒可累及全身各个系统 （六）职业中毒的临床 15 （1）神经、精神系统 金属、类金属及其化合物、窒息性气体、有机溶剂和农药等。 慢性轻度中毒早期多表现有类神经症甚至精神障碍，脱离接触后可逐漸恢复有些毒物如铅、正己烷等可引起神经髓鞘、轴索变性，损害运动神经的神经肌肉接点产生感觉和运动神经损害的周围神经病变。 一氧化碳、锰等中毒可损