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哪一部经 财富从布施中来，贫穷从悭贪中来
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人生为什么不能十全十美经云：财富从布施中来，贫穷从悭贪中来。长寿从慈悲中来，短命从杀生中来。尊贵从持戒中来，卑劣从破戒中来。庄严从忍辱中来，丑陋从瞋恚中来。高位从恭敬中来，下位从憍慢中来。因果有一个对应关系，比方财富怎么来的呢？是从布施的心跟布施的行为创造出来的。贫穷怎么来的呢？是悭贪的心跟悭贪的行为，一个思想跟行为的结合。布施创造财富在唯识学讲很多，基本上分成两类，包括财富，做义工也算布施，布施你的体力，如果你的内心是心甘情愿，起大欢喜，得果报的时候财富轻松自在，你就生长在一个富贵的家庭，很自然地得到长辈的加持，得到财富，轻松显现。如果你行布施做义工的时候，心不甘情不愿，勉勉强强把它做完，虽然你也做了，得果报的时候也很有钱，但是你要白天上班，晚上加班，整天被老板骂才能得到钱，得的是很辛苦的钱，因为你因地夹杂着烦恼，得果报的时候就有问题了。在因地你种下种子的时候，就不是一个纯粹的布施业。所以你要么不做，你既然要做，为什么不快快乐乐地去做？你为了自己的未来着想，布施有带业的布施跟不带业的布施。长寿从慈悲中来，短命从杀生中来。如果你今生健康长寿，过去生是喜欢原谅别人，慈悲包容别人。你如果今生常生病，你过去生可能有杀业，嗔心也比较重。尊贵从持戒中来，卑劣从破戒中来。有些人看起来特别尊贵，气质上带有贵气，过去生喜欢持戒，反过来，如果你的身心世界属于比较卑贱低劣，过去生是破戒。尤其指六根不具跟破戒有关系。身相庄严是过去生修忍辱，你遇到逆境冲击的时候，选择安忍不动，果报是庄严。如果你遇到逆境选择抗拒，产生对立，就会长得丑陋。如果你的地位比较尊高，就是谦卑的果报。如果你的地位比较低下，跟骄慢有关系。这个公式可以两说，一个是从今生推算过去，当然你也可以从今生来预推未来。推未来就看你内心的因地，比方说，你今生多分来说，财富愿意跟人家分享，喜欢布施，我们可以预测你来生是有财富的；你今生遇到事情选择忍辱，不跟人家计较，我们可以合理地推论你来生不管去哪里，身相是相对庄严的。这个对应的公式可以从果报推论过去，也可以从你现在内心的因地推未来，这个公式说明一个重要的道理，因果不能抵消。有些人以为，我做了错事，拿钱布施三宝就没事了，这是两码事。你布施有布施的善业，但是，过失有过失的罪过，除非你忏悔。佛教史上有一个公案，赖提公主是波斯匿王的一个女儿。波斯匿王有三个女儿，善光公主长得很庄严，赖提公主非常丑陋，丑陋到波斯匿王生下她以后，根本不让任何人看，觉得太丢他的脸。经典上说，她身相丑陋，头发像草绳一样非常粗糙。她一出生，养母就在一个密闭的房间，把所有的窗户关起来，不准让任何人瞻仰。赖提在封闭的房间慢慢长大，长大以后总要嫁人的。波斯匿王就头痛了。找侍从说：“你去找一个贫穷的年轻人。”他不敢嫁给贵族，不然传出去就不得了。佳人找到一个平民老百姓，长得相对庄严，就把公主嫁给他。国王对年轻人说：“我给你很多钱，给你官做，但是有一个条件，你要把公主锁起来，不能让别人看到。”年轻人就答应了，他本来是一个低下的平民，得到官位以后，就挤入了上流社会，白天就参加上流社会的聚会。别人多半都要带太太去，只有他一个人单独赴宴，大家都知道他娶了波斯匿王的公主，就说：“你应该把公主也带出来。”但是他不敢带出来，因为国王有这个要求。大家就想出一个办法，以后参加聚会，谁不把太太带来罚钱。第二天，年轻人吃早餐的时候闷闷不乐，赖提公主说：“你今天早上好像心情不太好。”他说，是啊，就如是如是地讲出来。赖提公主听了以后非常惭愧，因为自己的身相丑陋，在家让父亲蒙羞，嫁出去以后让先生蒙羞。先生出去以后，她一个人就面对墙壁，遥念释迦牟尼佛的名号，拜下去向墙壁忏悔，拜到第三拜的时候，她头抬起来看墙壁的时候，释迦牟尼佛在墙壁里面现出三十二相八十种好，放大光明的身相。赖提公主看了以后赞美佛陀，用种种美好的语言赞美佛陀，她一赞美的时候，头发开始改变了，由粗糙转成柔细，于是她继续赞美，身相变成一个非常庄严的公主。赞美完以后，佛陀就消失了。她先生回来说：“你是谁？”她说：“我是赖提公主！”她就将经过说了一遍，因为忏悔而得到庄严。年轻人把赖提公主带回到王宫，波斯匿王也很高兴，带着大家去见佛陀，请示赖提公主过去的业报。佛陀说：赖提公主过去生，长在一个大富长者的家庭，她是女儿，非常喜欢布施，尤其是三宝，出家人。但是，她看到出家人威仪不好，有时候就讥嫌谩骂出家众，她有布施的善业，也有恶口的口业，得果报的时候，两个果报同时出现。她能够衣食无缺享受王宫家庭的富贵安乐，但因为口业的关系，也让她的相貌非常丑陋不堪。可见，业是很多元化，很复杂的。我们今生的果报为什么不能十全十美？因为它由过去很多很多的业结合起来，不是单一的业。就是说业与业之间不能抵消，只有透过忏悔才能够改变，断相续心。
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只有尊重财富的人才有资格取得富贵和福禄，对财富最大的尊重就布施和救苦救难。想要长寿就应该不杀生和放宽心，凡事能放得下。
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求教各位大师：有什么药物会影响甲状腺功能
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各位老师：请教大家知道哪些药物会引起甲状腺功能的改变？
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1.许多药物如：雌激素、某些种类的避孕药、大剂量的阿司匹林会干扰TT3的检测结果，但它们不会干扰游离T4的测定。
2.TPB(TBP：包括甲状腺球蛋白、甲状腺结合前白蛋白和白蛋白浓度)可影响T4检测水平，其中甲状腺素结合球蛋白（Thyroxine binding globulin，TBG）对甲状腺素浓度影响最大，当有引起TBG升高的情况，如怀孕、口服避孕药、服用雌激素时、感染和慢性活动性时、胆汗性肝硬化时、先天性高TBG时，会引起T4水平升高。相反，能引起TBG浓度降的疾病如综合症（nephroticsyndrome）、应用雄性激素治疗、应用糖皮质激素治疗及先天性低TBG等，则会使T4浓度降低。有些药物可与T4竞争蛋白结合位点，如phenylbutazone（苯基丁氮酮，即保泰松，用作止痛和退热药）、diphenylhydantoin（苯妥英，一种抗惊厥药）、salicylates（水杨酸盐），它们可使T4浓度降低。
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& & 谢谢哥哥，知道影响TSH的药物有哪些吗？
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zhangxiaotian
大剂量的糖皮质激素（glucocorticoids）、生长激素抑素（somatostatin）、多巴胺和替代治疗剂量的甲状腺激素会使TSH对TRH刺激响应减弱甚至完全消失。
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影响甲状腺功能的药物
1、& & & & 某些药物会影响垂体及其分泌促甲状腺激素的功能；
2、& & & & 还有一些药物治疗会直接导致甲状腺功能紊乱或引起甲状腺自身免疫；
3、& & & & 常规的药物治疗会引起甲状腺结合蛋白、去碘酶和甲状腺激素代谢的改变；
4、& & & & 一些药物会导致胃肠道对左甲状腺素片的吸收下降；
5、& & & & 了解这些药物，对于分析甲状腺功能检测结果是十分重要的。
了解促甲状腺激素（TSH）和甲状腺激素（TH）的水平，对于正确的估计甲状腺功能是十分重要的。然而，各种各样的药物治疗会对上述激素水平及其他甲状腺功能检测（TFTs）结果产生干扰。一些药物会导致甲状腺功能紊乱，而另外一些药物则不会对TFTs产生影响。了解了一些药物会对上述检查产生影响，就要尽量减少不恰当的治疗。这一章，我们回顾一下药物治疗的作用：（1）扰乱垂体对甲状腺的作用；（2）改变甲状腺自身功能；（3）干扰甲状腺激素的激活形式（4）改变甲状腺激素结合蛋白的水平和/或功能（5）减弱甲状腺激素在胃肠道的吸收率。了解药物治疗及其对甲状腺激素的作用对甲状腺功能紊乱患者的诊断和治疗是十分重要的。
1、& & & & 药物对垂体促甲状腺细胞的影响
位于垂体前叶分泌TSH的细胞叫做促甲状腺细胞。TSH由两个亚族组成，两个亚族都是由促甲状腺细胞构成的。第一个亚族普遍存在于TSH、卵泡刺激素（FSH）、白介素（LH）和人绒膜促性腺激素（hCG）。第二个亚族是TSH所特有的。许多药物都是作用于促甲状腺细胞以抑制TSH的合成和/或分泌，这要与其他原因引起的继发性甲状腺功能减退进行区分。要想知道药物是如何影响TSH水平的，就要明确TSH的合成过程。下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）是刺激TSH分泌的最主要因素。TRH能够刺激TSH合成，促进TSH分泌并且通过使TSH糖基化而增强TSH的生物学作用。抑制TSH分泌的最主要因素是甲状腺激素，后者通过一个经典的负反馈环路而发挥抑制作用。然而，还有许多其他影响TSH分泌的因素，如下丘脑分泌的多巴胺、生长激素抑制素和肾上腺皮质激素。药物能够通过调节和/或模拟这些激素的作用而改变TSH的水平。
糖皮质激素通过也糖皮质激素受体（GR）结合而对基因转录产生促进或抑制作用。糖皮质激素对TSH两个亚族的基因转录都有抑制作用。然而，GR对TSH的两个亚族基因合成的调节机制还不明确。对于是否还受其他垂体细胞的调节，目前还不清楚[1]。糖皮质激素也能减弱TSH的脉冲式分泌，这说明，前者对TRH神经元也有调节作用。
糖皮质激素缺乏会导致TSH的水平升高，并且有研究证明，对患有Addison,s疾病的患者进行氢化可的松替代治疗会降低TSH的水平。反之，当在临床上应用药理学剂量的糖皮质激素时，会降低TSH的水平。当TSH水平可测时，应用糖皮质激素治疗偶尔会与原发性甲状腺功能亢进症相混淆。与原发性甲状腺功能亢进症不同的是，当应用糖皮质激素治疗时，TSH通常不会被完全抑制，所以应用高敏TSH检查通常能将这两种情况区分。糖皮质激素对TSH的影响经常与继发性甲状腺功能亢进症及严重的非甲状腺疾病（NTI，又称为正常甲状腺功能病态综合症）对TSH的影响难以区分，检测rT3的水平，rT3在NTI时通常是可测的，这对于与后一种情况鉴别是很重要的。糖皮质激素对生理水平的甲状腺激素有多重作用。。能够抑制T4想T3转化，降低甲状腺素结合球蛋白的水平并且增强肾脏对碘的清除率。这些作用在后面的章节都会详细介绍。
如上所述，TRH不是的唯一的调节TSH分泌的下丘脑激素。生长激素抑制素及多巴胺对于这一过程也有重要的调节作用。这些物质的替代物或类似物已经被用于临床，所以也必须考虑他们对TSH水平的作用。 生长激素抑制素主要是由大脑分泌的，它的作用是由五个不同的受体介导的。生长激素抑制素的类似物在临床上用于治疗肢端肥大症及其他由生长激素分泌过多导致的疾病[2]。生长激素抑制素的类似物能够降低TSH水平，但并不能单独导致甲状腺功能减退症。因为它主要作用于促甲状腺素细胞，所以长被用于治疗具有TSH分泌功能的腺瘤[3]。反之，多巴胺被认为是抑制催乳素分泌的关键因素。多巴胺也能抑制TSH的合成与分泌。多巴胺拮抗剂（如胃复安）能引起TSH水平的短暂升高。临床上，多巴胺经常用于精神治疗中心的患者，尤其是患有感染性休克时。因此，应当把多巴胺对于TSH的影响与NTI和糖皮质激素区分开来。应当注意的是多巴胺兴奋剂溴隐亭和卡麦角林并不如多巴胺本身对TSH的作用大。 虽然现在多巴胺对TSH的生理学作用已经很明确，但是对它的同系物多巴酚丁胺的了解好比较少。有研究指出，大剂量的多巴酚丁胺可抑制TSH的分泌，但TSH的水平仍在正常范围内。
新推出的生物制剂-贝沙罗汀，对体内TSH水平有很大的影响。贝沙罗汀主要用于治疗皮肤的T细胞淋巴瘤及作为类视黄醇X受体（RXR）兴奋剂。RXR是一种细胞核受体，与甲状腺激素受体（TR）在结构上类似。贝沙罗汀能够使TSH的水平下降，在停用后TSH水平又可恢复至正常水平[4]。贝沙罗汀产生上述作用的机制还不明确。贝沙罗汀能够抑制TSH的合成，还有研究指出它也能使TSH的释放减少。 贝沙罗汀作为RXR兴奋剂的首选药物，隶属于rexinoids，对人体可产生广泛的作用[5]。
其他的能够导致TSH分泌减少的药物包括甲氰米胍、吗啡[6]及二甲双胍[7]。目前，这些药物的临床作用大小还不是很清楚。
2、& & & & 能够引起甲亢或甲减的药物
有很多种药物可直接作用于甲状腺和/或通过调剂甲状腺的自身免疫发挥作用。在诊断甲状腺功能失调时，也应该考虑药物的作用。在某些病例，停用了不恰当的治疗后，甲状腺激素的水平会恢复到正常，但是在另外一些病例，即使停止了不恰当的治疗，甲状腺功能失调仍然会存在。在这一部分，我们不讨论硫酸铵类药物，如甲硫咪唑和丙硫氧嘧啶，因为在这篇文章的其他章节已经介绍过了。
含碘化合物
酪氨酸残基在甲状腺球蛋白的碘化是甲状腺激素合成的关键步骤。在这个意义上，我们可以理所当然的认为碘剩余可导致甲状腺激素合成增多。然而，事实上，在这种情况下，机体有能够控制甲状腺激素合成过多的机制。因此，我们要复习一下，当碘过多时，机体会做出何种反应。碘存在于很多种药物中，如胺碘酮（后面会讲到）、碘化钾（SSKI）、卢戈氏液、CT造影剂、维生素类及局部抗菌剂。当碘过多时，甲状腺自身会抑制碘的有机化，这一过程称为碘阻滞效应。因此，一般情况下，对于一个正常的个体，碘过多并不能导致甲亢。碘过多导致甲亢，通常发生在有甲状腺结节基础疾病的情况下。这可能是由于结节本身存在某种程度的自主功能导致的。当碘剩余时，这些结节能够合成过多的甲状腺激素。然而，在患有甲状腺肿、Graves，病及未明确病因的甲状腺功能失调的患者，也能产生由碘导致的甲亢。
还有一种途径能够避开碘阻滞效应而合成甲状腺激素。这似乎是通过降低甲状腺滤泡细胞膜的钠碘同向转运而产生的。然而，某些甲减病例是暴露于大剂量碘而引起的。其部分病因就是由于避开了碘阻滞效应。至于由碘过剩导致的甲亢（前面已述及），发生这类疾病的患者通常有甲状腺自身疾病。尽管对于正常个体来讲，只有在摄取了大剂量的碘的情况下，才能发展为甲减，但是，对于患有自身免疫性甲状腺疾病的患者，特别是桥本氏病和治疗过的Graves，病，发展成为碘诱导的甲减的可能性更大。
免疫调节类药物
某些免疫调节类药物通过介导产生或恶化甲状腺自身免疫而影响甲状腺的功能。干扰素α（IFNα）被认为与类甲状腺炎综合症的产生有关。当IFNα被用于治疗丙肝时更容易导致甲状腺功能紊乱。与IFNα相关的甲状腺炎是无痛的，并且在甲状腺毒阶段的24h摄取率是降低的。其他类型饿甲状腺炎也能发展成为甲减。应用干扰素治疗过程中发生甲状腺功能紊乱的情况是不同的，然而，早已存在的甲状腺自身抗体是诱导发生甲状腺功能紊乱的重要的高危因素[8]。除了会引起持续的甲状腺炎破坏，应用干扰素治疗还能导致Graves，病和永久性甲减[8]。有趣的是，在干扰素和利巴韦林联合应用的患者，甲减的发生率更大。
用白介素-2（IL-2）治疗，会引起甲状腺炎及自身免疫性甲状腺疾病的发生。近来，由白喉毒素和IL-2蛋白组成的融合蛋白——地尼白介素也被认为与甲状腺炎的发生有关[9]。似乎新推出的许多免疫调节剂都能够导致类似的综合症。
锂通常用被用来治疗躁郁症。许多年前人们就已经知道，锂对甲状腺功能有多重影响。锂治疗能够引起甲状腺肿，其主要作用机制是抑制甲状腺激素的释放。锂是否能抑制甲状腺激素的合成，目前还不清楚，但是接受锂治疗的患者，发生甲减的概率高达20%[10]。锂治疗引起甲减的发生率女性患者要高于男性，并随着年龄的增长而增高[11]。存在甲状腺自身免疫病的患者接受锂治疗后更容易引发甲减。在未检测出甲状腺自身抗体的患者，锂似乎能够引起甲状腺自身免疫的发生。锂能够引起甲状腺肿，甚至是在甲减不存在的情况下。一项研究证明，在应用锂治疗的患者，甲状腺肿的发生率高达50%，而在吸烟人群中这个概率会更高。
与甲减相反，由锂引发的甲亢并不常见。在接受锂治疗的患者中已发现了多种类型的甲状腺毒症。一些研究发现，锂治疗主要引起破坏性甲状腺疾病。由于锂具有对甲状腺激素和碘释放的抑制作用，所以它经常用于甲亢和甲状腺癌的辅助治疗。
胺碘酮对甲状腺激素同样具有多种作用。许多有关胺碘酮对甲状腺激素的作用的优秀综述已经发表[12]。所以，我们将重点放在胺碘酮对TFTs作用及引起甲状腺功能失调上面。胺碘酮的一个重要成分是碘，其含量大概是75mg碘/200mg胺碘酮片。这样的高碘含量使胺碘酮对甲状腺产生多种影响。然而，胺碘酮还有许多其他的重要作用，包括对去碘酶、甲状腺激素及引起甲状腺细胞破坏的作用。
胺碘酮对甲状腺激素的一个重要作用是抑制T4向T3转化。有趣的是，在甲状腺功能正常的患者静脉快速给予胺碘酮，临床上最先见到的变化是TSH水平的升高。在这项试验中可以观察到，TT3下降，rT3升高，TT4和FT4水平均升高。这些作用的产生可能都是由于胺碘酮抑制了1型和2型去碘酶。也有证据证明，去碘酶及其代谢物可干扰T3与甲状腺激素受体的结合。因此，在开始胺碘酮治疗后的几周，TSH的水平将不断升高。然而，随着胺碘酮的逐渐吸收，TSH的水平通常会降至正常，但是与没有接受胺碘酮治疗的患者相比，甲状腺激素的水平还是有区别的。一般来讲，血清TT4、FT4的水平在正常上线或轻微的升高，而T3经常是在正常值下线。反之，rT3会升高甚至达到正常值上线。基于TSH的水平是正常的，通过认为接受胺碘酮治疗的患者甲状腺功能是正常的。但是，从长远来看，胺碘酮可导致甲减或甲亢。但是甲减通过发生在碘充足地区，而生活在碘缺乏地区的患者更容易引发甲亢。这可能是由于具有某些自主功能的多结节甲状腺肿在碘缺乏地区更流行。
在患有甲状腺自身免疫性疾病的患者，应用胺碘酮治疗时更容易引发甲减，并且是未能逃避碘阻滞效应的部分原因。一些调查研究发现，胺碘酮能够导致甲状腺破坏并释放自身抗体， 导致更严重的甲状腺自身免疫性疾病。患有其他甲状腺疾病的患者，如激素作用缺陷，在应用胺碘酮治疗时也容易引发甲减。胺碘酮导致甲减的发生率，女性稍高于男性，这也许正反映了女性自身免疫性甲状腺疾病导致甲减的发病率高。甲减通常发生在应用胺碘酮治疗后的6至12月间[12]。由胺碘酮导致的甲减可用左甲状腺素治疗，尽管较常规用药剂量稍大，还是可以使THS水平恢复到正常。在发生上诉甲减或甲亢等不良反应时，没有必要停用胺碘酮。一些医师的治疗目的就是使TSH维持在正常水平的上线。如果停用胺碘酮，一些病人的甲状腺功能会恢复至正常，但是仍有一些患者的甲减的能恢复。在患有甲状腺功能失调的患者，特别是有甲状腺自身免疫疾病的者，更容易导致永久性甲减。
胺碘酮引发的甲状腺毒症较难治疗。胺碘酮主要引发两种甲状腺毒症。与胺碘酮导致的甲减不同，胺碘酮引发的甲状腺毒症在男性的发病率高于女性。在应用胺碘酮治疗的任何时间都能够发生甲亢。在第一种疾病，其病因是胺碘酮治疗带来的碘过剩，导致甲状腺激素合成及分泌均增多。患有这类疾病的患者通常能够检查出由甲状腺结节导致的甲状腺功能异常。这类患者可以用大剂量的硫酰胺类药物治疗。胺碘酮在临床适当的情况下可以停用，但是这并不常见。如果停用胺碘酮，应当密切观察心脏和甲状腺功能。因为胺碘酮可抑制去碘酶的活性，并干扰甲状腺激素与其受体结合，理论上可以这样说，停用胺碘酮后，甲亢的发生率上升。尽管大剂量的硫酰胺类药物（如丙基硫氧嘧啶和甲硫咪唑）是治疗第一种疾病的主要方法，现在也已有了很多其他替代性的药物。高氯酸钾被用于降低进入甲状腺的碘的剂量。然而，由于高氯的副作用及有限的功效，这种药物的用量是有限的。有报道称锂能够减少甲状腺减少的释放。通常不会采用放射性碘治疗，因为来自胺碘酮的大剂量碘会使甲状腺对放射性碘的吸收降低。这在美国和其他碘过剩的国家更要注意。一些患者要求行甲状腺切除术，但是由于心脏疾病及甲状腺毒症的存在，会使他们的手术风险很高。
在第二种疾病，胺碘酮能够引起破坏性甲状腺疾病。对这类患者的甲状腺进行病理诊断会发现破坏的甲状腺滤泡。像其他患者有甲状腺疾病的患者一样，在这类患者，甲减可继发于甲状腺毒症。破坏性甲状腺疾病引起的甲状腺毒症，即使用大剂量的硫酰胺药物治疗也无济于事。相反，糖皮质激素能够治疗这类疾病。通常，强的松的初始剂量是40-60mg/天。
尽管区分由胺碘酮引起的这两类甲状腺毒症很重要，但是要想清楚的分清二者是很难的。在2类疾病，IL-6通常会升高，但是并不像预期的对临床治疗具有很大的应用价值。在这两种甲状腺毒症，放射性碘的吸收率都不高，但是在2类疾病的吸收率更低。有实验证明，应用彩色多普勒超声检查对于区分二者是有帮助的。血管供应在1类疾病是增加的，但是在2类疾病通常是正常的或是降低的[12]。一些患者临床表现复杂，通常用硫酰胺和糖皮质激素联合治疗。如果很难区分是1类还是2类，临床医师通常会两种方法都用，因为在2类疾病应用糖皮质激素早期即可见到效果。
其他的一些治疗也能够引起甲状腺功能失调。例如，近期有报道称，新研制的化疗药物舒尼替尼可导致甲减，其机制可能是类甲状腺炎作用[13]。还有许多病例说明其他的一些治疗能够引起甲减，包括氨鲁米特、喹硫平[14]、萨立多胺[15]和约翰草提取物。
3、& & & & 影响甲状腺激素结合蛋白的药物
大部分甲状腺激素（包括T3和T4）都在血液中与蛋白结合；这些蛋白包括： TBG、甲状腺激素转运蛋白(TTR)和白蛋白。药物主要通过以下两种途径对上述蛋白产生作用：（1）直接影响结合蛋白的水平（尤其是最主要的结合蛋白-TBG）和（2）药物取代甲状腺激素与蛋白结合（表23-3）。上述两种机制都不能引起甲状腺功能的长期失调。然而，这会导致甲状腺功能检测结果异常，从而引发不恰当的临床治疗。TBG水平升高，会引起TT4和TT3的水平均升高，即使是在FT4、FT3水平都正常的情况下。因此，如果只评价TBG的水平，可能会导致误诊为甲亢。同样的，TBG水平低，有可能被误诊为甲减。另外，当结合蛋白的水平发生明显变化时，应用左甲状腺素进行替代治疗时也要注意剂量的调整。
影响结合蛋白水平药物
有许多药物能够引起TBG的水平升高或者降低。雌二醇及其他一些雌激素能够改变TBG的糖基化方式，并降低其代谢率。由于清除率的降低，从而使TBG的水平发生了改变。这使得TT4、TT3的水平随之升高，但是游离甲状腺激素水平是正常的。另外，由于游离甲状腺激素水平是正常的，在甲状腺功能正常的个体，TSH的水平也是正常的。然而，TBG水平升高，使那些依赖雌激素替代治疗的绝经后甲减患者所需左甲状腺素的量也升高。患有甲减的女性患者在妊娠期[16]及TBG水平升高时，左甲状腺素的用量都需要相应的增大。除了雌激素，新近推出的选择性雌激素受体调节剂（SERMs），如他莫昔芬片和雷洛昔芬，也能够使绝经后妇女的TBG水平升高，只是升高的程度与雌激素不同。其他能够使TBG水平升高的药物包括美沙酮和氟尿嘧啶。
与雌激素的作用相反，睾酮及合成类固醇能够降低TBG的水平，并使得TT4、TT3的水平也降低。并且游离激素的水平是正常的。而此时甲减患者所需的左甲状腺素用量是减少的。糖皮质激素除了对甲状腺激素的其他方面产生影响外，也能够引起TBG水平的降低。像其它降低TBG水平的药物一样，糖皮质激素使TT4、TT3的水平下降。然而，在应用糖皮质激素治疗的患者，TT3下降的水平要比TT4显著。这是因为大剂量的糖皮质激素也能抑制T4向T3转化（前已述及）。最后，天冬酰胺酶——一种应用急性淋巴瘤的化疗药物，也能引起TBG水平的大幅降低。
取代甲状腺激素与结合蛋白结合的药物
还有许多药物并不是改变结合蛋白的水平，而是替代甲状腺激素而与其受体结合。水杨酸盐类药物与甲状腺激素竞争性结合TBG和甲状腺激素转运蛋白。已有研究发现，非甾体类抗炎药（NSAIDs）能够改变甲状腺激素与上述蛋白的结合率，尤其是双水杨酸酯能够引起TFT结果异常。当T4从TBG结合位点上被替代下来之后，会引起FT4的水平升高。当达到一个新的平衡后，TSH水平正常，但是T4水平下降以维持FT4的水平正常。这种情况容易与继发性甲减相混淆。呋喃苯胺酸（大剂量应用时）也能够干扰甲状腺激素与TBG的结合并导致甲状腺激素水平异常。
在一项将T4从TBG上替代的体外实验中表明，肝素能够引起FT4水平升高。肝素可激活脂蛋白脂肪酶，后者能够抑制甘油三酯向游离脂酸（FFAs）的转化。FFAs取代T4与TBG结合。这对于解释甲状腺功能检测结果是很重要的，因为在体内应用肝素治疗并不会导致甲状腺毒症。这种现象在高甘油三脂水平下更容易发生。
4、& & & & 能够降低甲状腺素向三碘甲腺原氨酸转换的药物
T4向T3转化受去碘酶的调节[17]。去碘酶主要有三种类型；其中1类和2类能够使T4向T3转化，而3类使T4转化为无活性的rT3。有多种药物能够干扰去碘酶的活性。这其中一些药物（如胺碘酮、糖皮质激素）已经讨论过了。胺碘酮能够引起甲减和甲亢，甚至由于胺碘酮对对去碘酶活性的干扰作用，应用胺碘酮治疗后甲状腺功能正常的患者在行TFT检查时也会有异常结果。像其他应用抑制T4向T3转化药物的患者一样，这些患者通过会检测到高的TSH及T4（前已述及）。如果不知道患者已经接受了这类药物治疗，这样的甲状腺功能检测结果容易与继发性甲亢（或甲状腺激素抵抗）相混淆。还有一部分β受体阻滞剂，尤其是大剂量的心得安，也对去碘酶有抑制作用。
我们已经讨论过碘在甲状腺激素的合成及引起甲亢和甲减的过程中的作用。但是，碘对甲状腺激素还有另外的作用，包括对去碘酶活性的作用。在碘缺乏地区，这些作用能够帮助维持T3的水平[18]。碘造影剂碘番酸钠和碳酸钠能够在很大程度上抑制去碘酶的活性，从而抑制T4向T3转化。因此，这些药物已经成功的用于甲亢的治疗；但是由于这些药物很难获取，这就相应的使他们的临床应用受到限制。
5、& & & & 加快甲状腺激素代谢的药物
& & & & & & 有一些抗惊厥药物通过刺激肝P-450系统来加快甲状腺激素的代谢，包括镇静安眠剂、苯妥英、立痛定等。抗结核药利福平也有类似的作用。除了碘化以外，甲状腺激素还能通过酸化、硫酸盐化等途径代谢。一些药物，如镇静安眠剂，能够增加葡萄糖醛酸转移酶和硫酸转移酶的表达。Qatanani和他的同事们[19]已经发现镇静安眠剂能够通过几次单核受体——构雄受体（CAR）而增加上述酶的表达。在没有诱导信号时，CAR存在于细胞质内（如肝细胞）。接受刺激后，CAR转移到细胞核，并在此与基因启动序列结合，促进目标基因的表达。因此，CAR的激活能够促进包括T4、T3代谢在内的基因的表达。核受体PXR也能介导上述的部分作用[20]。甲功正常的患者应用镇静安眠剂治疗时，通过下丘脑-垂体-甲状腺轴的补偿作用，TSH及FT4通常是正常的。但是，甲减患者在应用镇静安眠剂治疗时，左甲状腺素的用量通常需要增加。另外，边缘性甲状腺功能减退的患者在应用镇静安眠剂治疗后可导致甲减的发生。镇静安眠剂也能够使某些药物的作用扩大，如苯妥英。
应用苯妥英和立痛定治疗会带来比应用镇静安眠剂更严重的甲功异常，这可能是由于前者对甲状腺激素具有更复杂的作用。这些药物，如镇静安眠剂，通过CAR而刺激T4、T3的代谢。但是， 苯妥英也能干扰T4、T3也TBG结合，并且可能还有其他的作用。降低与TBG的结合和促进甲状腺激素的代谢两个作用联合，可导致T4减少。与镇静安眠剂类似，甲功正常的患者TSH也是正常的，如果用平衡渗透法检测，FT4结果也是大致正常的。然而，FT4并不能纠正这些异常，并且经常被报道为降低了。正确区分由此导致的甲功结果异常与继发性甲减使很重要的。服用苯妥英或立痛定的患者TSH正常，反应了甲功也是正常的。
奥卡西平是立痛定的一种，对肝脏P-450系统的影响较小。尽管我研究认为以奥卡西平替代立痛定，能改善甲状腺激素水平并使之恢复至正常水平，但是也有报道称奥卡西平能使T4下降[21]。
伊马替尼是一种用来治疗骨髓性和胃肠肿瘤的新型化疗药物。一项研究报道，甲减患者使用伊马替尼时，需要加大左甲状腺素的用量，可能的原因是伊马替尼能够促进甲状腺激素的代谢[22]。反之，甲功正常的患者使用该药时将不会导致甲减的发生。
6、& & & & 减少甲状腺素吸收的药物
有很多种药物能够降低甲状腺激素在胃肠道的吸收。服用这些药物不会引起甲功正常的患者TFT结果异常。但是，在需要使用左甲状腺素替代治疗的甲减患者，注意这些是很有必要的，左甲状腺素的用量要增加。最好是在早上口服其他药物之前，先服用左甲状腺素。这类药物中对临床影响最大的有碳酸钙、硫酸亚铁、铝、硫糖铝、消胆胺]、costipol和大豆蛋白[23]。在患有先天性甲减的婴幼儿，使用大豆配方能够降低左甲状腺素的吸收。最近，有报道称用于治疗消化性溃疡的质子泵抑制剂（PPI）奥美拉唑，通过降低胃酸而影响左甲状腺素的吸收[24]。由此看来，其他的PPIs也具有此作用，能够降低胃酸的药物都会干扰左甲状腺素的吸收。最后，也有报道认为环丙沙星[25]和雷洛芬[26]能够使左甲状腺素的吸收率下降。
许多种药物可对甲状腺激素产生影响并导致TFT结果异常。当由这些药物导致的甲功异常被误解时就会产生问题。因此，了解药物的这些作用对于临床是很重要的。另外，随着新药物的不断产生，还会发现药物对甲状腺的其他作用。当面对种种类型的TFT结果时，考虑一下药物的干扰作用是很有必要的。
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& & 谢谢大哥~
甲功的话吃鸡蛋到底影响不
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