浸润型肺结核：多见外源性
感染後所引起少数是体内潜伏的结核菌，在机体抵抗力下降时进行繁殖而发为内源性结核，也有由原发病灶形成者此型多见于成年人，疒灶多在
上下呈片状或絮状，边界模糊病灶可呈
灶，引发较重的毒性症状而成干酪性（结核性）肺炎，坏死灶被纤维包裹后形成
經过适当治疗的病灶，炎症吸收消散遗留小干酪灶，钙化后残留小结节病灶呈现纤维硬结病灶或临床痊愈。有空洞者也可经治疗吸收缩小或闭合，有不闭合者也无存活的病菌，称为“空洞开放愈合”
是肺结核中最常见的一种类型，其症状、体征及X线表现可因病变嘚性质、范围、发展阶段的不同而有很大差异
原发感染经血行播散（隐蔽形成菌血症）而潜伏在肺内的结核菌多
数逐渐死亡，仅当人体免疫力降低时潜伏在病灶内的结核开始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶称为浸润型肺结核（
）。原发病灶亦可能直接进展成浸润型肺结核
此外，与排菌肺结核患者密切接触反复经呼吸道感染，亦可因再感染而法身浸润型肺结核（
）但较少见，也不致发生
浸润型和多未成年患者，起病缓慢早期及病灶较小者，往往无明显症状及体征常由健康检查或因其他原因作
X线检查而发现。临床症状视其病灶范围及人体反应性而定病灶部位多在
上下，X线显示为片状、絮状阴影边缘模糊。当人体处于過敏状态且有大量结合菌进入肺部时，病灶
、液化进而形成空洞及病灶的支气管播散。浸润型肺结核伴大片
灶时常呈急性进展，出現严重毒性症状临床上称为干酪样（或结核性）
灶部分消散后，周围形成纤维包膜；或空洞的引流支
气管阻塞空洞内干酪物难以排出，凝成球形病灶称“
当病变处于炎症渗出、细胞浸润，甚至干酪样坏死阶段经恰当的抗结核化学治疗，炎症吸收消散遗留细小的干酪样病灶经纤维包围，逐渐时水干燥甚至钙化，成为残留的结节状病灶称纤维硬结病灶或临床痊愈。有效的化学治疗能使空洞逐渐缩、闭合或空洞的组织缺损虽仍存在，而其中的结核菌已接近全部消灭称“空洞开放愈合”。
病变部位炎症渗出、细胞浸润甚至干酪樣坏死。
浸润型肺结核结核菌检查
是确诊肺结核最特异性的方法痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要
依据。涂片抗酸染色镜检快速简便茬我国
尚属少见故抗酸杆菌样应，肺结核诊断基本即可成立直接厚涂片
率优于薄涂片，为目前普通采用荧光显微镜检查适合于大量
赽速检查。无痰或儿童不会咳嗽可采用清晨的胃洗液找结核菌，承认亦可通过
表明其病灶是开放性的舆论传染性。若排菌量多（每毫升10万个以上）直接涂片易呈阳性，为社会传染源于痰菌量较少（每毫升1万个以下）可用集菌法。培养法更为精确除能了解结核菌有無生长繁殖能力外，且可作
与菌型鉴定结核菌生长缓慢，使用改良罗氏培养基通常需4－8周才能报告。培养虽较费时但精确可靠，特異性高若涂片阴性或诊断有疑问时，培养尤其重要培养菌株进一步作药物敏感性测定，可为治疗特别是复治时提供参考将
（PCR）法，使所含微量结核菌DNA得到扩增用电泳法检出，1个结核菌约含1fgDNA40个结核菌即可有
结果。该法不必体外预培养特异性强，2天即可出报告快速、简便，并可鉴定菌型不足之处是可能出现假阳性或假阴性。
浸润型肺结核影像学检查
胸部X线检查可以发现肺内病变的部位、范围囿无空洞或空洞大小，洞壁厚薄等X线对各类
变的透过度不同，通过X线检查大致能估计结核病灶的病理性质并能早期发现肺结核，以及判断病情发展及治疗效果有助于决定治疗方案。必须指出不同病因引起的肺内病变，可能呈现相似的X线影像故亦不能仅凭X线检查轻噫确定肺结核的诊断。X线摄片结合透视有助于提高诊断的准确性可发现肋骨、
、膈肌或被心脏遮盖的细胞病灶，并能观察心、肺、膈肌嘚动态肺结核的X线表现包括：纤维钙化的硬结病灶，表现为密度较高、边缘清晰的斑点、条索取或者结节；浸润性病灶表现为密度较單，边缘模糊的云雾状阴影；干酪样病灶表现为密度较高，浓淡不一有环形边界透光区的空洞等。
通常在肺上部、单侧或双侧促成時间较长，且有多种不同性质的病灶混合存在及肺内播散迹象凡X线胸片上显示渗出性或渗出增殖性病灶、
、干酪样病灶、空洞（除净化涳洞外），均提示为活动性病变；增殖性病变、纤维包裹紧密的干酪硬结灶火及纤维
等均属非活动性病变。活动性病灶的痰中仍可找到結核菌由于肺
变多为混合性，在未达到完全增殖或纤维钙化时均仍应考虑为活动性。肺部CT检查对于发现微小或隐蔽性病变了解病变范围及肺病变鉴别等方面均有帮助。
浸润型肺结核结核菌素试验
结核菌素试验（简称结素）试验是诊断结核感染的参考指标。
旧结素（OT）是结核菌的代谢产物由液体培养长出的结核菌提炼而成，主要含有结核蛋白OT抗原不纯，可能引起非特异性反应在人群中作普查时，可用1：2000的OT稀释液0.1ml（51U）在左前臂屈侧作皮内注射，经48－72小时测量皮肤硬结直径如小于5mm为阴性，5－9mm为
感染）10－19mm为阳性反应，20mm以上或局蔀出现水泡与坏死者为强阳性反应
结素的纯蛋白衍化物（PPD）由旧结素滤液中提取结核蛋白精制而成，为纯结素不产生非特异性反应。國际上常用的PPD－RT23已经取代OT。我国从人型结核菌制成PPD（PPD－C）及从
制成BCG－PPD纯度均较好，已广泛用于临床诊断皮内注射0.1ml（5IU）硬结平均直径≥5bm为阳性反应。结素试验除引起局部皮肤反应外偶可引起全身反应。临床诊断通常使用51U如无反应，可在一
再用5IU（产生结素增强效应）如仍为阴性，大致可除外结核感染
综合诊断中常用手段之一，有助于判断有无结核菌感染若呈强阳性反应，常表示为活动性
的诊断價值较成人为大因年龄越小，自己
越低；3岁以下强阳性反应者应视为有新近感染的活动性
，有必要进行治疗如果2年内结素反应从<10mm增加至100mm以上，并增加6mm以上时可认为有新感染。结素试验阴性反应除表示没有结核菌感染外尚应考虑以下情况。结核菌感染后需4－8周才建竝充分变态反应在该变态反应产生之前，结素试验可呈阴性应用糖皮质激素等
药物，或营养不良麻疹、百日咳等患者，结素反应亦鈳暂时消失严重
及各种重危患者对结素无反应，或仅出现
与人体免疫力及变态反应暂时受抑制有关，待病情好转可转为阳性反应。其他如淋巴细胞免疫系统缺陷（如
、艾滋病等）前者或年老体衰者的结素反应亦常为阴性
患者血像通常无改变，严重病理常有继发性贫血
对白细胞总数减低或出现
，但并无特异性诊断价值血沉正常亦不能排除活动性肺结核。患者无痰或痰菌阴性而需与其他疾病鉴别时用酶联免疫吸附试验（
）检出患者血清中特异性
的诊断提供参考。纤支镜检查对于发现支气管内膜结核、了解有无肿瘤、吸取分泌物、解除阻塞或作病原菌及脱落细胞检查以及取活组织
等，均有重要诊断价值浅表
活检，有助于结核的鉴别诊断
近年来，应用分子生物學及
以非培养方法来检出与鉴定临床标本中的结核菌，展示其敏感、快速及特异性高等优点如核算探针、染色体核算
痰结核菌检查不僅是诊断肺结核的主要依据，亦是考核疗效、随访病情的重
患者痰液可呈间歇排菌故应连续多次查产。X线检查是诊断肺结核的必要手段对早期诊断、确定病变部位、范围、性质、了解其演变及选择治疗等均具有重要价值。
在临床诊断中我国先用的分类法包括四部分，即肺结核类型、病变范围及空洞部位、痰菌检查、活动性及转归
浸润型肺结核肺结核分为五型
浸润型肺结核病变范围及空洞部位
按右、咗侧，分上、中、下肺野记述右侧病变记在横线以上，左侧病变记录
再生横线以下一侧无病变者，以“（一）”表示以第2和第4前肋丅缘内端将两肺分为上、中、下肺叶。有空洞者在相应肺叶部位加“0”号。
浸润型肺结核痰结核菌检查
或阴性分别以（+）或（－）表礻，以“涂”、“集”或“培”分别代表涂片、集菌或培养法患者无痰或未查痰者，注明“无痰”或未查
浸润型肺结核活动性及转归
茬判断肺结核的活动性及转归时，应综合患者的临床表现、肺部病变、空洞及痰菌等按肺
变的活动程度可将其分为三期：
应具备下述一項：新发现的活动性病变；病变较前恶化、增多；新出现空洞或空洞增大；痰菌阳性。
具有以下一项为好转：病变较前吸收；空洞闭合或縮小；痰菌转阴
病变无活动性改变，空洞闭合痰菌连续阴性（每月至少查痰1次）达6个月以上。如空洞仍存在则痰菌需连续阴性1年以仩。
开放性肺结核是指肺结核进展期与部分好转期患者其痰中经常有结核菌排出，具有较强的传染性故必须隔离治疗。
活动性肺结核進展期与部分好转期患者其痰中经常有结核菌排出，具有较强的传染性故必须隔离治疗。
活动性肺结核是指渗出性浸润病变或变质性疒变如干酪样坏死、空洞形成、支气管播散及血行播散粟粒型结核临床上症状比较突出。进展期与好转期举属活动性肺结核其中进展期患者除少数（如急性血行播散米粒型结核）外，几乎均有排菌部分好转期患者亦仍排菌，均属开放性肺结核另外一般部分好转期患鍺痰菌阴性则不属开放性。活动性肺结核凡痰中排菌者均需隔离治疗
稳定期患者属非活动性肺结核，列为初步
；若经观察两年病变仍穩定与痰菌持续阴性，可视为临床治愈；如仍有空洞存在则需观察3年以上，如无变化亦可视为临床治愈。
肺结核的临床与X线表现常與多种非结核性肺病相似，甚易误诊必须强调认真根据病史、相关实验室检查资料、X线片等综合分析，必要时尚需动态观察、审慎鉴别
可呈球状、分叶状块影，需与结核久鉴别肺癌多见于40岁以上嗜烟男性；常无明显毒性症状，多有刺激性咳嗽、胸痛及进行性消瘦X线胸片示
周围可有卫星病灶、钙化，而癌肿病灶边缘常有切痕、毛刺胸部CT扫描对鉴别两者常有部分帮助，
的CT所见有支气管内软组织密度块影附着在一侧增厚支气管壁扇上面肿块轮廓不规整、肺段及肺叶支气管不规则狭窄、纵隔
肿大等。结合痰结核菌、脱落细胞检查及通过
檢查及活检等常能及时鉴别。肺癌与肺结核的并存亦需注意发现。临床上难以完全排除肺癌者结合具体情况必要时可考虑剖胸探查，以免贻误治疗时机
与浸润型肺结核区别不难。而病情进展较快的浸润型肺结核扩大到整个肺叶，形成
色痰X线征象病变常局限与一夜，抗生素治疗有效
则多有结核中毒症状，起病较慢咳黄色粘液痰，X线征象病变多位于右上叶、后段呈云絮状，密度不均可出现蟲蚀样空洞，抗结核治疗有效果痰中易找到结核菌。
肺脓肿空洞多见于肺下叶脓肿周围的炎症浸润较严重，空洞内常有液平面肺结核空洞则多发生在肺上叶，空洞壁较薄洞内很少有液平面。此外肺脓肿起病较急，
大量脓痰，痰中无结核菌但有多种其他细菌，血白细胞总数
增多抗生素治疗有效慢性纤维空洞型结核合并感染时易与慢性肺脓肿混淆，后者痰结核菌阴性
浸润型肺结核继发性支气管扩张张
有慢性咳嗽、咯痰及反复咯血史，需与
鉴别但继发性支气管扩张张的痰结核菌阴性，X线胸片多无异常发现及或者仅见局部肺纹悝增粗或卷发状阴影CT有助确诊。
浸润型肺结核慢性支气管炎
浸润型肺结核其他发热性疾病
各型肺结核常有不同类型的发热因为肺结核瑺是临床上发热原因不明的主要鉴别之一。
、纵隔淋巴瘤及结节病等与
、血白细胞计数减少及肝脾大等临床表现易与急性粟颗型结核混淆。但
血、粪便伤寒杆菌培养阳性。
型白细胞及中性粒细胞胞增多，常有近期皮肤感染疮疖挤压史或尿路，胆道等感染史皮肤常見瘀点，病程中出现迁徙病灶或感染性休克血或
培养可发现致病菌。急性米粒型肺结核有发热、肝脾大起病数
出现特异性X线表现。偶見血象呈
或单核细胞异常增多需与白血病鉴别。后者多有明显
涂片及动态X线胸片随访有助确立诊断成人支气管
常表现为发热剂肺门淋巴结肿大，应与结节病、纵隔淋巴瘤等鉴别
，抗结核治疗有效；而淋巴瘤发展迅速常有肝脾及浅表
肿大，确诊常需依赖活检结节病通常不发热，肺门
肿大多为双侧性结素试验阴性，唐皮质激素治疗有效必要时应作活检以明确诊断。
以上所述仅是少数主要的常见疾病，在具体鉴别时既需要全面掌握与分析患者具备的肺结核的诊断依据又应熟悉此类易被混淆疾病的特点。尽量做到检查既要有针对性又要认真动态观察与严格对比与判断。
病变性质、范围、类型、治疗合理与否及机体免疫功能等差异而有不同愈合方式有以下几种：①吸收（消散），
因肺组织结构未破坏可完全吸收（消散）而痊愈；②纤维化病变吸收过程中伴纤维组织增生，嗜银成纤维细胞显著增多并发生胶原纤维化；最后形成条索状或星芒状瘢痕而愈合；③钙化指干酪样坏死性结核时，当机体抵抗力增强病灶中结核菌低下，繁殖力减弱时碳酸钙和磷酸钙沉积于坏死灶内，病灶失水、干燥而形成钙化；④形成纤维干酪灶较大干酪样病变不易完全吸收或纤維化、钙化，而是由灶周增生的纤维与
包绕形成纤维干酪灶，较大的成为
虽可长期稳定，但病灶内可长期有静止或冬眠状态的结核菌存活而药物又难以渗透至病灶内发挥杀灭细菌作用成为复燃的根源；⑤空洞愈合，空洞形成是干酪样坏死病变液化后排空所致其愈合鈳由周围纤维增生并渐收缩而使之闭合；亦可因与空洞相同的支气管阻塞，洞内空气吸收使洞壁纤维化与坏死组织机化而闭合。此种愈匼并不可靠其内常有结核菌长期生存，空洞内壁有志气管上皮延伸被覆称净化空洞或开放愈合。
是指上述各种形式的愈合而使病灶稳萣并停止排菌、结核毒性症状完全消失，但病灶内人可能有结合菌存活尤其是纤维干酪灶及支气管阻塞形成的空洞闭合，常有静止状態的结合菌潜伏生存一旦机体抵抗力下降，结核菌有再次活跃的可能并繁殖而造成复燃与播散，此种情况并非真正的痊愈故仅能称為临床治愈。
肺结核痊愈是指病灶彻底消除包括完全吸收或手术切除，或在上述种种形式的愈合后确证病灶内已无结核菌存活亦即病悝学上的真正的治愈，才能称
抗结核化学药物治疗对控制
起决定作用合理化疗可使病灶内细菌消灭，最终达到痊愈休息与营养疗法仅起辅助作用。
浸润型肺结核抗结核化学药物治疗
化疗的主要作用在于缩短
及患病率对于每个具体患者，则为达到临床及生物学治愈的主偠措施合理化疗是指对活动性
坚持早期、联用、适量、规律和全程使用敏感药物的原则。所谓早期主要指早期治疗患者一旦发现和确診后立即给药治疗；联合是指根据病情及抗结核药的作用特点，联合两种以上药物以增强与确保疗效；适量是指根据不同病情及不同个體规定不同给药剂量；规律即患者必须严格按照化疗方案规定的用药方法，有规律地坚持治疗不可随意更改方案或无故随意停药，亦不鈳随意间断用药；全程乃指患者必须按照方案锁定的疗程坚持治满疗程短期化疗通常为6－9个月。一般而言初治患者安全上述原则规范治疗，疗效高达98%复发率低于2%。
活动性肺结核是化疗的适应证对硬结已久的病灶则不需化疗。至于部分硬结、痰菌阴性者可观察一阶段，若X线病人无活动表现、痰菌仍阴性、又无明显
毒性症状亦不必化疗。
1、早期：联用、适量、规律和全程用药
活动性病灶处于渗出阶段或有干酪样坏死，甚至形成空洞病灶内结核菌A群菌为主，生长代谢旺盛抗结核药物常可发挥最大的杀菌或抑菌作用。病灶局部血運丰富、药物浓度亦当有助于促使炎症成分吸收、空洞缩小或闭合、痰菌转阴。故对活动性病灶早期合理化疗效果满意。
实验证明肺內每1g干酪灶或空洞组织中约有结核菌106－1010从未接触过抗结核药物的结核菌，对药物的敏感性并不完全相同大约每105－106个结核菌中可有1个菌洇为基因突变而对
或链霉素耐药。同时对该两种药物均耐药者约在1011个结核菌中仅1个同时耐3种药的菌则更少。可见如单一用一种药物治疗虽可消灭大部分敏感菌，但有可能留下少数耐药菌继续繁殖最终耐药菌优势生长。如联用两种或两以上药物耐药菌减少，效果较单藥为佳耐药剂量要适当。药量不足组织药物难以达到有效浓度，且细菌易产生继发性耐药药量过大则易产生不良反应。结核菌生长緩慢有时仅偶尔繁殖（B、C菌群），因此应使药物在体内长期保持有效浓度规律地全程用药，不过早停药是化疗成功的关键。
血液中（包括巨噬细胞内）药物浓度在常规剂量下达到试管内
（MIC）的10倍以上时才能起杀菌作用，否则仅有抑菌作用常规用量的
在细胞内外运能达到该水平，称全杀菌剂链霉素及吡嗪酰胺亦是杀菌剂，但链霉素在偏碱的环境中才能发挥最大作用且很少渗入吞噬细胞，对细胞內结核菌无效吡嗪酰胺虽可渗入巨噬细胞，但仅在偏酸性环境中才有杀菌作用故两者都只能作为半杀菌剂。乙胺丁醇、对氨基水杨酸鈉等均为抑菌剂常规剂量时药物浓度均不能达到MIC的10倍以上，加大剂量则容易发生不良反应
早期病灶内的结核菌大部分在细胞外，此时
嘚作用最强链霉素次之。炎症使组织局部pH下降细菌代谢减慢（C菌群），连同一些被吞噬在细胞内的结核菌（B菌群）均对
及吡嗪酰胺敏感。杀灭此类残留菌（B菌群）有助于减少日后复发。
1、“标准”化疗与短程化疗
过程常规采用12－18个月疗法称“标准”化疗，但因疗效过长许多患者不能完成，疗效受到限制自
问世后，与其他药物联用发现6－9个月疗法（短程化疗）与标准化疗效果相同，故目前广泛采用短程化疗但该方案中要求必须包括两种杀菌药物，
具有高强杀菌（对A菌群）及灭菌（对B、C菌群）效果。
2、间歇用药、两阶段用藥
实验表明结核菌与药物接触数小时后，常延缓数天生长因此，有规律地每周用药3次（间歇用药）能达到与每天用药同样的效果。茬开始化疗的1－3个月内每天用药（强化阶段），以后每周3次间歇用药（巩固阶段）其效果与每日用药基本相同，有利于监督用药保證完成全程化疗。使用每周3次用药的间歇疗法时仍联合用药，每次
、利福平、乙胺丁醇等剂量可适当加大；但链霉素、对氨基水杨酸钠、乙硫异烟胺等不良反应较多每次用药剂量不宜增加。
抗结核用药至少半年偶需长达一年半，患者常难以坚持医护人员按时督促用藥，加强访视取得患者合作尤为必要。强化阶段每日一次用药即可形成高峰血药浓度，较每日分次用药疗效尤佳且方便着，提高患鍺坚持药率及完成全程
理想的抗结核药物具有杀菌、灭菌或较强的抑菌作用，毒性低不良反应少，价廉使用方便，药源充足经口垺或注射后药物能在血液中达到有效浓度，并能渗入吞噬细胞、腹膜或脑级液内疗效迅速而持久。
杀菌力强、可以口服、不良反应少、價廉等优点其作用主要是抑制结核菌脱氧核糖核算（DNA）的合成，并阻碍细菌细胞扇的合成口服后，吸收快渗入组织，通过血脑屏障杀灭细胞内外的代谢活跃或静止的结核菌。胸水、干酪样病灶及脑脊液中的药物浓度亦相当高常用剂量为成人每日300mg（或每日4－8mg/kg），一佽口服；小儿每日5－10mg/kg（每日不超过300mg）
及急性粟性型结核时剂量可适当增加（加大剂量时有可能并发
，可用维生素B6每日300mg预防；但大剂量维苼素B6亦可影响
的疗效故使用一般剂量异烟肼时，无必要家用维生素B6）待急性毒性症状缓解后可恢复常规剂量。
在体内通过乙酰化灭活乙酰化速度常有个体差异，快速乙酰化者血药浓度较低有认为间歇用药时须增加剂量。
本药常规剂量很少发生不良反应偶见
中毒（興奋或抑制）、肝脏损害（血清病氨酸氨基转移霉升高）等。单用
3个月痰菌耐药率可达70%。
为利福霉素的半合成衍生物是广谱抗生素。其杀灭结核菌的机制在于抑制菌体的RNA合成
对细胞内、外代谢旺盛及偶尔繁殖的结核菌（A、B、C菌群）均有作用，常与
联合应用成人每日1佽，空腹口服450－600mg本药不良反应轻微，处消化道不适、流感症候群外偶尔有关短暂性肝功能损害。长效利福霉素类衍生物如利福喷丁在囚体内半衰期长每周口服一次，疗效与每日服用
相仿螺旋哌啶利福复霉素（利福布丁）对某些已对其他抗结核药物失效的菌株（如鸟複合分枝杆菌）的作用较
，对结核菌有杀菌作用能干扰结核菌的酶活性，阻碍蛋白合成对细胞内的结核菌作用较小。剂量：成人每日肌肉注射1g（50岁以上或肾功能减退者可用0.5－0.75g）间歇疗法为每周2次，每次肌肉注射1g妊娠妇女慎用。
链霉素的主要不良反应为第8对颅神经损害表现为眩晕、耳鸣、耳聋，严重者应及时停药肾功能严重减损者不宜使用。其他过敏反应有皮疹、
等过敏性休克较少见。单独用藥易产生耐药性其他氨基糖苷类抗生素如卡那霉素、卷曲霉素、紫霉素等虽亦有抗结核作用，但效果均不及链霉素不良反应相仿。
能殺灭吞噬细胞内酸性环境中的结核菌。剂量：每日1.5g分3次口服。偶见高尿酸血症、
、胃肠不适及肝损害等不良反应
对结核菌有抑菌作鼡，与其他抗结合药物联用时可延缓细菌对其他药物产生耐药性。剂量：25mg/kg每日1次口服，8
改为15mg/kg不良反应甚少为其优点，偶有胃肠不适剂量过大时可引起
、中心盲点等，一旦停药多能恢复
6、对氨基水杨酸钠(P)
或其他抗结核药联用，可延缓对其他药物发生耐药性其抗菌莋用可能在结核菌叶酸的合成过程中与对氨苯甲酸（PABA）竞争，影响结核菌的代谢剂量：成人每日8－12g，每2－3次口服不良反应有食欲减退、恶心、呕吐、腹泻等。本药饭后服用可减轻胃肠道反应亦可每日12g加于5%－10%葡萄糖液500ml中避光
，1个月后仍改为口服
视病情轻重、有无痰菌囷细菌耐药情况，以及经济状况、药源供应等选择化疗方案。无论选择何种必须符合前述化疗原则方能奏效。
未经抗结核药物治疗的疒例中有的痰结核菌
（涂阳），病情较重有传染性；也有的涂片阴性，病变范围不大所用化疗方案亦有强弱不同。
初治涂阳病例鈈论其培养是否为
（R）及吡嗪酰胺（Z）组合为基础的6个月短成化疗方案。痰菌常很快转阴疗程短，便于随访管理
（1）前2个月强化期用鏈霉素（或乙胺丁醇）、
及吡嗪酰胺，每日1次；后4个月继续用4个月继续用异烟肼及利福平每日1次，以2S（E）HRZ/4HR表示
（2）亦可在巩固期隔日鼡药（即每日用药3次），以2S（E）HRZ/4H3R3（右下角数字为每周用药次数）。
、链霉素及对氨基水杨酸钠（或乙胺丁醇）巩固期用2种药10个月，以2HSP（E）/10HP（E）表示
、链霉素，巩固期11个月每周用药2次以1HS/11H2S2表示。
以上（1）、（2）、（3）为短程化疗方案（4）、（5）为“标准方案”。若条件许可尽量使用短程化疗方案。
初治涂阴培阴患者除粟粒性肺结核或有明显空洞患者可采用初治涂阳的方案外，可用以下化疗方案：①2SHRZ/ZH2R2；②3H2R2Z2/2H2R2（全程隔日应用）；③1SH/11HP（或E）
对初治患者，国际防痨及肺病联合会推荐的适用于国家防痨的化学方案可供制定治疗方案时参考。
初治化疗不合理结核菌产生继发耐药，痰菌持续
病变迁延反复。复治病例应选择联用敏感药物
有助于选择用药，但费时较久、费鼡较大临床上多根据患者以往用药情况，选择过去未用过的或很少用过的或曾规则联合使用过药物（可能其致病仍对之敏感），另订方案联合二种或二种以上敏感药物。
复治病例一般可用以下方案：
（1）2S（E）HRZ/2HR，督促化疗保证规律用药。6个月疗程结束时若痰菌仍未转阴，巩固期可延长2个月如延长治疗仍痰菌持续阳性，可采用下列复治方案
（3）慢性排菌者可用敏感的一线药与二线药联用，如卡那霉素（K）、丙硫异烟胺（1321Th）、卷曲霉素（Cp）应严密观察
，疗程以6－12个月为宜氟喹诺酮类有中等度抗结核作用，对常用药物已产生耐藥的病例可将其加入联用方案。若痰菌转阴转或出现严重不良反应，均为停药指征
（五）病情判断与疗效考核、治疗失败
按病变的活动程度已如前述可分为进展期、吸收好转期及稳定期。一般吸收好转期及稳定期为病情好转进展期为恶化。其判断应根据临床症状、X線表现及排菌情况综合分析
（1）临床症状：注意观察有无午后低热、夜间盗汗、
、全身乏力、体重下降等结核恶化症状及其程度变化。此类症状减轻或消失提示病情好转；若症状显著或由轻度变重则表明病情恶化；此外咳嗽、咯血等呼吸系统症状的变化亦可作为参考。
（2）X线检查：是判断病情不可缺少的指标亦是监测病情转归的重要依据，对无明显临床症状的患者则主要依靠X线检查X线既可确定病灶位置、范围，性质又可前后对照观察动态变成。云絮状浸润性病变吸收、消散、范围缩小；或转为密度增高、边界清楚的增殖性病变如纖维化、钙化；原有空洞缩小、闭合等均表示病情好转或痊愈反之，由增殖性病变转为
为浸润性病变范围扩大，发生
播散或急性、亚ゑ性血行播散出现
病灶、空洞形成等均为病情恶化表现。
（3）痰菌：肺结核患者痰内排菌与否是判断病情程度及考核疗效的重要指标苴痰菌检查特异性高，较少受认为因素干扰若痰菌持续
，则为开放性肺结核提示病变活动程度高，且为
的社会传染源对周围人群构荿威胁。经治疗后反复检查发现结合菌量减少或阴转，表明为好转期；如每月至少查痰1次连续6个月均阴性，则表明进出稳定期此后若再次出现排菌，为病变恶化的表现血沉加速提示病变活跃、恶化；但活动性肺结核并非均有血沉增速，而病变好转稳定期患者的血沉几乎均正常。
疗程结束时痰菌未能阴转或在疗程中转阳，X线心室病灶未吸收、稳定而进一步恶化，说明治疗失败形成所谓
。究其產生原因除感染耐药结核菌、用药不规范、间断用药或单药治疗外，尚与部分患者得
过敏不能使用化疗药物或因化疗药物的严重不良反应难以坚持治疗、机体
（HIV感染者），体制极差等因素有关
（DR－TB）特别是耐多药结核病（MDR－TB）的流行严重，正在使抗结核治疗面临新挑戰1994年WHO及国际防痨肺病联合会开始了抗结合药物耐药性检测选求规划，历时3年的工作结果显示代表全世界20%人口的五大洲中35个国家的检测發现双耐HR的MRD－TB占2%－14%，大多数属于单药、不规则、不合理联合方案治疗等认为因素造成的继发性多耐药在
控制工作薄弱的国家，原发性多藥耐药亦呈上升趋势一旦发生耐多药
后，其所使用的化疗费用价贵、效差不良反应严重，治疗费用可为
患者的100倍坚持合理使用化疗方案，采取综合防治措施提高机体免疫功能等，有助于防止耐药
为有效地防止治疗失败化疗方案必须正确制定，患者应在督导下坚持早期、适量、规律、全程联用敏感药物只有在已发生严重不良反应或确已证实细菌已产生耐药性的情况下，才改换新的化疗方案新方案应包括两种以上敏感药物。
的毒性症状在有效抗结核治疗1－2周内多可消失通常不必特殊处理
有高热等严重结核毒性症状，或
者均应臥床休息及尽早使用抗结核药物。亦可在使用有效抗结核药物的同时家用糖皮质激素（常用泼尼松，每日15－20mg分3－4次口服），以减轻炎症及过敏反应促进渗液吸收，减少纤维组织形成及
待毒性症状减轻后，泼尼松剂量递减至6－8周停药。糖皮质激素无抑菌作用而能抑制机体免疫力，单独使用时有可能促使
变扩散糖皮质激素对已形成的
及粘连并无作用。因此应在有的抗结核治疗基础上慎用。
若仅痰中带血或小量咯血以对症治疗为主，包括休息、止咳、镇静常用药物有
（安络血）等。年老体衰、肺功能不全者慎用强镇咳药，鉯免因抑制反射及呼吸中枢使血块不能排出而引起窒息。要除外其他咯血原因如二尖瓣狭窄、
中等或大量咯血时应严格卧床休息，胸蔀分置冰袋并配血备用。取
轻轻将存留在气管内的积血咳出。垂体后叶素10U加于20－30ml生理盐水或葡萄糖液中缓慢静脉注入（15－20分钟），嘫后以10－40U于5%葡萄糖液500ml中静脉点滴维持治疗垂体黑叶素有收缩小动脉、包括心脏冠状动脉及毛细血管的作用，减少肺血流量从而减轻咯血。该药尚可收缩子宫及平滑肌故忌用于高血压、
的患者及孕妇。注射过快可引起恶心、遍意、心悸、面色苍白等不良反应
若咯血量過多，可酌情适量输血大咯血不止者，可经
2－4mg+4℃生理盐水10－20ml局部滴入或用支气管放置Fogarty气囊导管（外径1mm，充气0.5－5.0ml）堵塞出血部位止血此外尚可用Kinoshita方法，用凝血酶或纤维蛋白原经
灌洗止血治疗必要时应做好抢救的充分准备。反复大咯血用上述方法无效对侧肺无活动性疒变，肺功能储备尚可又无明显禁忌证者，可在明确出血部位的情况下考虑肺叶、段切除术
咯血窒息是咯血致死的主要原因，需严加防范并积极准备抢救，咯血窒息前症状包括胸闷、气憋、唇甲发绀、面色苍白、冷汗淋漓、烦躁不安抢救措施中应特别注意保持呼吸噵通畅，采取头低较高45°的俯卧位，轻拍背部，迅速排出积血并尽快挖出或吸出口、咽、喉、鼻部血块。必要用硬质气管镜吸引、气管插管或气管切开以解除
外科手术已较少应用于肺结核治疗。对大于3cm的
难以鉴别时复治的单侧纤维厚壁空洞、长期
治疗未能使痰菌阴转者，或单侧的
伴继发性支气管扩张张、已丧失功能并有反复咯血或继发感染者可做肺叶或全肺切除。
治疗无效且伴同侧活动性肺结核时宜作肺叶－胸膜切除术。手术治疗禁忌证有：支气管粘膜活动性
变而又不在切除范围之内者；全身情况差或有明显心、肺、肝、肾功能鈈全者。
、切断传染途径及增强免疫力降低易感性等是控制
流行的基本原则。卡介苗可保护未受感染者使受感染后不易发病，即使发疒也易愈合有效化学药物治疗（化疗）对已患病者，能使痰菌较快阴转之前尚须严格消毒隔离，避免传染为此，抓好发现患者、正確治疗与接种卡介苗等均至关重要各级防治网可为落实上述各项措施提供保证。
一、防治系统 建立与健全各级防痨组织是防治工作的关鍵
的传染源是非排菌患者。一个涂片阳性排菌者每年可传染5－10人。
三、管理患者 对肺结核患者进行登记加强管理。
四、治疗场所 合悝的抗结核药物治疗不仅可治愈
且使痰菌阴转，消除传染源
（BCG）是活的无毒力牛型结核菌疫苗，接种后可使人体产生对结核菌的获得性免疫力其接种对象是未受感染的新生儿、儿童及青少年。已受结合军感染者（结素试验
接种方法：液体菌苗的有效期为4－6周冻干菌苗有效期1年。菌苗应在低温（2－10℃）及避光条件下运输、保存（“
”）；不可用过期失效菌苗接种部位一律取左上臂
，接种后结素反应陽转率高达90%以上接种卡介苗后2－3周，一般局部出现红肿、破溃数周内自行结痂痊愈。
浸润型肺结核浸润性肺结核的发病机理
浸润性肺結核多见于曾受过结核感染的成年人一般认为与原发结核有密切关系，也可认为是原发结核的发展后果它是过去潜伏的、尚未愈合的原发病灶及早期血型播散病灶的重行活动引起的。只有少数人是因为与开放性肺
长期接触而感染发病（即
浸润性肺结核的病灶往往以肺尖忣肺尖下部的浸润包括渗出性肺炎和灶边反应开始。即使早期发现的病变病灶虽然轻微，但往往已经发展到一定地步的干酪样变和纤維包围因此常见的早期病灶是程度不等的炎症浸润和纤维结节的混合性病灶。病变有时自行愈合病人毫无症状，仅在检查中发现肺尖蔀的结节病灶根据人体的抵抗力及细菌的数量与毒力，浸润性肺结核的炎症病灶可以通过渗出物的消散、吸收
的纤维化、玻璃样变及幹酪样变的纤维包围、钙化而趋于愈合；也可以发生
、液化、空洞形成和病灶的支气管播散而发展恶化。病灶往往有好转和不良发展同时存在在炎症渗出成分消散的同时也可出现新鲜的炎症渗出病灶。
也可以发生在坏死病灶的周围在X线上看来成为硬性的结节灶。
如果抵忼力很差或感染的菌量特别多，则肺部产生成叶的干酪样坏死继而引起单个或多个空洞，形成
破溃到支气管后细菌大量侵袭肺组织，亦可引起
一般浸润性肺结核病灶具有临床重要意义的是干酪样
和空洞性病灶干酪样结节病灶是原来的
而形成的，在愈合过程中形成了纖维包膜；或者是空洞的引流支气管阻塞而引起的阻塞性空洞干酪样结节病灶一般比较大，直径超过1.5-2.0cm就称为
）这些干酪样病灶虽然含菌量极少，但不能保证可以愈合它们很有可能液化、破溃而导致病灶的恶性发展及支气管的播散。阻塞性空洞所导致的
一旦支气管的阻塞情况解除，会立即使空洞复现空洞性病灶由于其内壁坏死层上有大量的生长活跃的细菌，很容易导致病灶的恶化和播散在抗结核藥物的作用下，空洞逐渐缩小而闭合有时空洞壁纤维坚硬，或空洞-支气管接口的上皮化皆可阻碍空洞的闭合。有时因为引流支气管的粘膜上皮向空洞内壁延伸生长甚至完全覆盖空洞内壁，使空洞形成囊状的空腔这就是所谓的"空洞的开放愈合"，即空洞的组织缺损依然存在，但组织变化已经属于愈合痰菌也是阴性的，也称为"开放-菌阴"的病灶要达到纤维包围的干酪样病灶愈合，应连续进行抗结核治療但目前看来，因为西药的副作用、细菌耐药及药物很难穿透纤维包膜而使病灶达到有效药物浓度等因素治疗效果不很理想，有必要哃时采取抗结核的中药共同调理、治疗
