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目录1 拼音IgAshèn bìng2 英文参考IgA nephropathy3 概述IgA肾病（ nephropathy）是1968年由Berger首先描述的，以系膜增生及系膜区显著弥漫的IgA沉积为特征的一组。其临床表现多种多样，以最为常见。IgA肾病可分为和两种类型，后者常继发于、疾病、、炎等疾病，也以肾系膜区显著的IgA沉积为特点。在世界许多地方被认为是一种最常见的，而且是导致终的常见原因之一，本文主要介绍原发性IgA肾病。
4 疾病名称IgA肾病5 英文名称IgA nephropathy6 IgA肾病的别名；7 分类肾内科 & 原发性肾小球疾病8 ICD号N03.89 流行病学IgA肾病依赖病理诊断，因此其在普通人群中的发病率并不清晰。现有的资料均是以同期肾活体乃至病住院人数作参照对象统计得来的。中华儿会肾脏病学组统计全国20个单位，从年共2315例肾中IgA肾病168例，占7.3%。该病在年长儿及成更多见，在原发性肾小球疾病肾活体组织检查中，IgA肾病在北美占10%左右，欧洲10%～30%，亚太地区最高，我国为30%，日本甚至高达50%。10 病因还不十分清楚，与多种因素有关。多数学者认为本症是含有IgA的在肾内沉积而致病。复合物中的可能与呼吸道或胃肠道黏膜处的、，或食物中的某些成分有关。11 发病机制11.1 发病机制由于肾组织内有IgA、C3和和（或）IgA、的沉积，因此IgA肾病是一种性，其发病与IgA异常密切，目前有关研究已深入到IgA水平。
（1）A的结构与特征：IgA是一种重要的免疫球蛋白，约占总免疫球蛋白的15.2%，80%的血清IgA是以四条链的形式出现，单体间的连接靠二硫键和J链。依α重链不同将IgA分为2个血清型，即IgA1和IgA2。
IgA1是血清中的主要亚型，占80%～90%，IgA2仅占10%～20%。IgA1绞链区比IgA2长1倍，IgA2又可分为IgA2m（1）和IgA2m（2），尽管血清IgA2浓度仅及IgA1的1/4，但分泌液中1gA2浓度与IgA1相等。在IgA2m（1）结构中，α链与轻链间无二硫键，靠非连接，但轻链间及α链间则有二硫键相连接。
另一种形式的IgA称为分泌型IgA（SIgA），存在于人的物中，如、眼泪、肠物以及中。分泌型IgA与血清型不同，它是一个二聚体分子，带一个J链和另一个外分泌成分（），组成（IgA）2-J-SC复合物。而血清型则是（IgA）2-J组成。
J链由137个构成，分子量1500，是一种酸性糖蛋白，含8个残基，6个与链内二硫键形成有关，而2个与α链的连接有关。已知α链的C末端有18个额外的氨基酸残基，J链是通过与α链的C端的第2个残基与α链相连的。两者都是由产生，并且在分泌时就连接在一起了。
SC是由黏膜组织或分泌中的上皮合成的，通过二硫键同人SIgA的2个单体IgA中的一个相连接，SC是由549～558个氨基酸组成的链，分子量约7万，糖基含量高达20%。其多肽链上有5个区，每个同源区由104、114个氨基酸组成，这些同源区在立体结构上与。现已知连接到α链是在Fc区，但精确定位尚不清楚。SIgA的构型可能是：①一种堆加起来的Y型排列；②末端对末端的排列，两个IgA通过Fc α区相连接，组成双Y字型结构。
局部组织浆细胞产生的（IgA）2-J通过：①与上皮细胞基底侧表面的SC结合后，形成IgA-J-SC，转送到一个囊泡中的顶端表面而分泌出去；②（IgA）2-J经进入，同肝细胞表面的SC结合而清除，肝细胞的囊泡机制而转进入胆道，并最终进入肠道。
血清IgA末端相互连接可形成末端开放的多聚体，而且一个明显的特征是多聚体的异质性，血清中IgA有20%是以多聚体形式存在的，且为10s、13s、15s不等，此外IgA有易于同其他形成复合物的倾向，这都是由于α链的氨基酸残基极易于形成分子间的二硫键。IgA分子结构的这些特性在IgA肾病的上有重要意义。
（2）IgA在肾小球系膜区的沉积：在IgA肾病中，IgA沉积的方式与肾小球的病理变化是相平行的。系膜区的IgA沉积伴随系膜增生，上的沉积则伴随的改变。
引起IgA沉积的病理因素有：①抗原从黏膜处进入体内并IgA，抗原成分范围很广包括、食物（卵、清白蛋白、）等。②IgA免疫异常导致量的多聚IgA形成。③结合抗原的多聚IgA通过静电（λ链）、（FeaR）或与结合而沉积于肾脏，已发现血清中IgA-纤维连接蛋白复合物是IgA肾病的特征。④其他IgA清除机制（如）的受损或饱和。
现有的研究表明，IgA肾病中在肾小球内沉积的IgA主要是多聚的λ-IgA1，IgA肾病的血清IgA1、多聚IgA、λ-IgA1水平均可见增高。患者存在β-1，3基（β-1，3GT）的缺陷，导致IgA1绞链区糖基化时，末端链接的半乳糖减少，这一改变可能影响IgA1与肝细胞上的寡涎酸蛋白受体（ASGPR）结合而影响IgA的清除，而且能增加其与肾脏组织而沉积的结合。
Harpel等采用原位杂交技术研究发现IgA肾病肠道黏膜表达合成多聚IgA的必需成分J链水平降低，而则升高。此外，PIgA1产生也增多。由于扁桃体PIgA产量远低于黏膜及骨髓，因此，沉积在肾组织中的PIgAl可能主要来源于骨髓而非扁桃体及黏膜。
（3）IgA肾病的免疫异常：对IgA肾病及的广泛研究，表明IgA肾病患者存在免疫异常，包括：
①：Fornesier等已在病人血清中发现有针对肾脏系膜细胞子成分的。此外还有针对基底膜Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型层、Gliadin等成分的抗体。在部分病人中还发现IgA型（IgA-）。IgA肾病接受同种肾后，在移植肾中重现IgA肾病病理改变者高达40%～50%，这些资料均说明自身抗体在IgA肾病的发病中起重要。
②细胞免疫：研究表明，细胞免疫的紊乱也在IgA肾病发病中起重要作用。IgA活性的下降导致合成IgA的增加。T辅助细胞（Th）数在IgA肾病期也增高，因此活动期时Th/Ts增高。具有IgA特异性受体的T细胞称为Tα细胞，Tα细胞具有增加IgA产生的作用。有人发现IgA肾病尤其是表现为肉眼血尿的患者Tα明显增多，Tα辅助细胞明显增多导致了IgA合成的增多。
③与：许多细胞因子参与了免疫系统的调节，包括、白介素（interleukin，IL）、、多肽，这些细胞因子对于行使正常的起重要作用，在异常情况下也会导致细胞因子网络的失调，从而产生。在肾小球系膜细胞增生的过程中，细胞因子与炎症介质（成分、IL-1、-1、活性氧等）发挥着重要作用。
④免疫：已有家族成员先后患IgA肾病的报道，提示遗传因素在IgA肾病中有重要作用。IgA肾病相关的也报道不一，欧美以Bw35，日本和我国以4多见，也有报道我国北方汉族以DRWl2最多见，此外还有与B12、DR1以及IL-RN.2，ACED/D相关的报道。
11.2 病理改变特点光镜表现为肾小球系膜增生，程度从局灶、节段性增生到弥漫性系膜增生不等。部分系膜增生较重者可见系膜插入，形成节段性双轨。有时还见节段性肾小球硬化、毛细血管塌陷、球囊粘连。个别病变严重者可出现透明样变、全球硬化，个别有毛细血管管襻及新月体形成。Masson染色可见系膜区大量嗜复红沉积物，这些沉积物具有诊断价值。Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型及层粘蛋白，连结蛋白在IgA肾病肾小球毛细血管襻的表达明显增加，Ⅰ、Ⅲ型胶原在系膜区表达也明显增加，多数患者基底膜Ⅳ型胶原表达也增加。
电镜下主要为不同程度的系膜细胞和增生，在系膜区有较多的物沉积，有些致密物也可沉积于内皮下。近年报道，肾小球基底膜超微结构也有变化，10%左右的IgA肾病有基底膜变薄，究竟是合并薄基底膜病还是属于IgA肾病的继发改变尚不清楚。
WHO对本病的病理分级：
（1）Ⅰ级：光镜大多数肾小球正常，少数部位有轻度系膜增生伴（不伴）细胞增生，称微小改变，无小管和间质损害。
（2）Ⅱ级：少于50%的肾小球有系膜增生，罕有硬化、粘连和小新月体，称轻微病变，无小管和间质损害。
（3）Ⅲ级：局灶节段乃至弥漫性肾小球系膜增宽伴细胞增生，偶有粘连和小新月体，称局灶节段性肾小球肾炎。偶有局灶性间质和轻度。
（4）Ⅳ级：全部肾小球示明显的弥漫性系膜增生和硬化，伴不规则的、不同程度的细胞增生，经常可见到荒废的肾小球。少于50%的肾小球有粘连和新月体，称弥漫性。有明显的小管和间质。
（5）Ⅴ级：与Ⅳ级相似但更严重，节段和（或）球性硬化、样变、球囊粘连，50%以上的肾小球有新月体，称之为弥漫硬化性肾小球肾炎。小管和间质的损害较Ⅳ级更严重。12 IgA肾病的临床表现IgA肾病多见于年长及青年，男女比为2∶1，起病前多常有的诱因，也有由、等诱发的报告。临床表现多样化，从仅有镜尿到，均可为起病时的表现，各临床间也可在病程中相互转变，但在病程中其临床表现可相互转变。
80%的儿童IgA肾病以肉眼血尿为首发，北美及欧洲的发生率高于亚洲，常和上呼吸道感染有关（Berger病）；与上呼吸道感染间隔很短时间（24～72h），偶可数小时后即出现血尿，且多存在扁桃体肿大，扁桃体切除后，多数患者肉眼血尿停止发作。
也有些患儿表现为血尿和蛋白尿，此时血尿既可为发作性肉眼血尿，也可为镜下血尿。蛋白尿多为轻～中度。
以肾病综合征为表现的IgA肾病约占15%～30%，“三高一低”表现突出，起病前也往往很少合并呼吸道感染。
亦有部分病例表现为肾炎，除血尿外，还有、肾功能不全。高血压好发于年龄偏大者，成人占20%，儿童仅5%。高血压是IgA肾病病情恶化的重要标志，多数伴有肾功能的迅速恶化。不足5%的IgA肾病患者表现为。
13 IgA肾病的并发症部分病人发生肾功能不全，高血压, 低蛋症。少数表现为急进性肾炎。14 实验室检查14.1 尿检（1）血尿：临床上约40%～45%的患者表现为肉眼或下血尿，35%～40%的患者表现可为单纯镜下血尿，或镜下血尿伴少量蛋白尿。肉眼血尿可持续数小时至数天，后转为持续性镜下血尿，部分病人血尿可消失，但常发作，发作时重现肉眼血尿。
（2）蛋白尿：为轻度蛋白尿，一般＜1g/24h，少数患者可出现大量蛋白尿甚至出现肾病综合征。14.2 免疫学检查（1）IgA增高：约1/4～l/2病人血IgA增高，主要是多聚体IgA的增多。
（2）循环免疫复合物：约1/5～2/3患儿血中可检出IgA循环免疫复合物和（或）IgG循环免疫复合物。
（3）抗“O”升高：少数患者有抗“O”滴度升高。
（4）补体：C3、C4多正常。
（5）其他：IgA型以及IgA型ANCA也时常为，有人认为血中升高的IgA-纤维结合蛋白复合物是IgA肾病的特征性改变，有较高诊断价值。15 其他辅助检查必要时做、和检查。免疫病理检查：肾脏免疫病理是确诊IgA肾病惟一关键的依据。有人进行免疫病理检查发现，20%～50%病人皮肤毛细血管壁上有IgA、C3、备解素的沉积，Bene等报告皮肤活体组织检查的特异性和性分别为88%和75%。16 诊断年长儿童反复发作性肉眼血尿, 并多有上呼吸道或肠道感染的诱因，应考虑本病；表现为单纯镜下血尿或肉眼血尿或伴中等度蛋白尿时，也应怀疑IgA肾病，争取尽早肾活体组织检查。以肾病综合征、急进性肾炎综合征、高血压伴肾功能不全为表现者, 也应考虑本病，确诊有赖肾活体组织检查。并除外能引起系膜IgA沉积的其他疾患。17 鉴别诊断应除外其他能致成血尿的原因，如尿路、高钙尿症、结石、、、、的急性发作等。
在免疫病理上呈IgA沉着时，应注意多种其他全身性疾病时也可呈现肾小球内IgA沉着（此即继发的IgA肾病）。其常见原因如下：
1.全身性多疾病& 、、慢性、、、等。
2.感染性疾病& 支原体感染、、等。
3.其他& 减少、、增多症、、、某些肠道或肺部癌肿等。
上述情况多可借助其他表现予以鉴别。
18 IgA肾病的治疗既往认为对本病尚无特异疗法，而且预后相对较好，因此治疗措施不是很积极。但近年来随着对本病的认识深入，有许多研究证明积极治疗可以明显改善预后。IgA肾病从病理变化到临床表现都有很大差异，预后也有很大区别，因此，治疗措施必须做到个体化。18.1 一般治疗儿童最多见的临床类型是反复发作性的肉眼血尿，且大多有诱因，如等，因此要积极感染，清除病灶，注意休息。治疗对于控制急性期症状也有一定作用。对于合并水肿、高血压的患儿，应相应给予消肿，降压治疗，并采用低盐、低蛋食。18.2 肾上腺皮质激素及免疫抑制剂对于以肾病综合征或急进性肾炎综合征起病的患儿，应予以皮质及治疗。日本曾作全国范围多中心对照研究，采用及免疫抑制治疗IgA肾病的患儿，其远期肾功能不全的比例要明显低于使用一般性治疗的患儿。
Kabayashi曾回顾性研究二组病人，一组为29例，蛋白尿＞2g/d，泼尼松治疗1～3年，随访2～4年，结果表明早期的激素治疗（Ccr在70ml/min以上时）对于稳定肾功能、延缓疾病进展有益。对另一组18例蛋白尿1～2g/d的IgA肾病也采用皮质激素治疗，同时以42例使用（）及（）的IgA患者作对照，治疗组在稳定肾功能及降压和减轻蛋白尿方面，明显优于对照组。
Lai等报告了一个前瞻性结果，17例患者每天服用泼尼松4个月。与17例对照组相比，平均观察38个月，两组无显著差异，泼尼松治疗对轻微病变的肾病综合征患者，可明显提高缓解率，但有一定。这一研究提示泼尼松治疗对于IgA肾病是有益的。
有人报道一组对成人IgA肾病的对照研究以考察和泼尼松的疗效。66例病人使用硫唑嘌呤和泼尼松，结果表明其在减慢IgA肾病进展方面，与48例未接受该治疗的对照组是有益的。
最近，Nagaoka等报道一种新型免疫抑制剂-（mizoribine）用于儿童IgA肾病治疗，该药安全、易耐受，可长期服用，并能显著减少蛋白尿和血尿程度，重复肾活体组织检查证实肾组织病变程度减轻。
有关应用的报道较少，Lai等曾应用环孢素进行了一个、单盲对照试验，治疗组及对照组各12例，患者蛋白尿大于1.5g/d，并有减退Ccr（77±6）ml/min，予环孢素治疗12周，使浓度水平控制在50～100ng/ml。结果显示蛋白显著减少，同时伴随着血浆肌酐清除率提高，但这些变化在终止治疗后则消失。
总之，免疫抑制剂在治疗IgA肾病方面的功效仍有待评价。Woo和Wallker分别观察了、、双嘧达莫（潘生丁）及激素的联合治疗效果，结果与对照组相比，在治疗期间可以降低蛋白尿并稳定肾功能，但随访2～5年后，肾功能保护方面与对照组相比较无明显差异。
18.3 免疫球蛋白在一组开放的前瞻性的研究中，Postoker等人采用大注射，1次/d，每次2g/kg，连用3月，改为16.5%人血丙种球蛋白肌内注射，每次0.35ml/kg，每半月1次，连用6个月，结果发现，治疗后排泄由5.2g/d降至2.2g/d，血尿及消失，每月递减速率由3.78ml/min减慢至0。18.4 鱼油（fish oil）IgA肾病患者缺乏，而可补充必需脂肪酸，从而防止早期的肾小球损害。鱼油富含长链ω-3-多聚、（Eicosapentaenoic acid）、，这些物质可代替，作为脂氧化酶和环氧化酶的底物而发挥作用，改变膜流动性，降低血小板聚集。早在1984年Hamazaki收集20例IgA肾病患者做了初步研究，治疗组接受鱼油治疗1年，肾功能维持稳定，而未接受鱼油的对照组，则显示血浆肌酐清除率的降低。
1994年Donadio进行了多中心的双盲随机对照试验。共收集55例病人，每天口服12g鱼油为治疗组，51例病人服为对照组，所选病例中68%的基础值增高，初始观察终点是血肌酐上升＞50%，结果为在治疗期间（2年），鱼油组仅6%的病人进展到观察终点，而对照组达33%，每年血肌酐的增高速率在治疗组为0.03mg/dl，对照组为0.14mg/dl。4年后的终末期肾病发生率，对照组为40%，治疗组则为10%，结果有统计学显著意义，没有病人因不良反应而停止治疗。表明鱼油可减慢GFR的下降率。该作者在1999年又报道了上述病例远期随访结果，表明早期并持续使用鱼油可明显延缓高危IgA肾病患者的肾功能衰竭出现时间。18.5 其他Copp最近组织了一个为期6年的前瞻多中心双盲随机对照研究，以探讨长效服用[benazepril，0.2mg/（kg·d）]对中等程度蛋白尿、肾功能较好的儿童和青年IgA肾病患者的治疗功效，试验于2004年完成。
以往有人采用5mg/（kg·d）治疗IgA肾病，发现可降低血清中IgA及多聚IgA水平，且血尿发作次数减少，但循环免疫复合物未减低，且远期疗效不肯定，近年已很少使用。
治疗IgA肾病也有一定疗效，对于中等程度的蛋白尿，使用lmg/（kg·d）治疗3个月，可获明显疗效。
18.6 透析及肾移植对终末期肾衰患者可行及移植治疗。19 预后成人IgA肾病10年后约15%进展到终末肾功衰竭，20年后升至25%～30%。儿童IgA肾病预后好于成人，Yoshikawa报道20年后10%进展到终末肾功能衰竭。影响预后的因素很多，重度蛋白尿、高血压、肾小球硬化以及间质小管病变严重，均是预后不良的指标；男性也易于进展；肉眼血尿与预后的关系尚存争议。据报道，IgA肾病患者从肾功能正常起，每年GFR的减低速度为1～3ml/min，而表现为肾病综合征的IgA肾病病人GFR递减率为9ml/min。合并高血压时，GFR减低速度更是高达每年12ml/min，因此，控制和蛋白尿在IgA肾病治疗中至关重要。20 IgA肾病的预防IgA肾病目前尚无明确的预防，应积极防治呼吸道和道的各种感染。IgA肾病是一种免疫反应性疾病，那么对于预防本病发生和反复发作，首先应当避免抗原物质的侵入。所以，应该积极预防、治疗呼吸道感染，避免胃肠黏膜损伤，尽可能减少可能成为抗原物质的食品摄入。当发现患者的发病与其扁桃体反复发炎相关时，可在炎症控制后考虑扁桃体摘除。应该尽量少吃辛辣的食物，忌烟酒。青少年在的同时，要注意饮食均衡、清淡，不要吃太多高蛋白、高的食物。此外，在、工作时，要注意休息，避免劳累过度。适度的体育运动能够增强，减少由于、体质弱引起各类感染或，但是进行体育运动，也要注意量的掌握，不要进行过于剧烈的运动，造成过度劳累。21 相关药品胱氨酸、半胱氨酸、胶原、肿瘤坏死因子、氧、纤维连结蛋白、纤维结合蛋白、泼尼松、双嘧达莫、吲哚美辛、硫唑嘌呤、咪唑立宾、环孢素、环磷酰胺、华法林、人血丙种球蛋白、贝那普利、苯妥英钠22 相关检查循环免疫复合物、胱氨酸、浆细胞、、纤维连接蛋白、抗中性粒细胞胞浆抗体、尿蛋白定量、类风湿因子、内生肌酐清除率相关文献
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IgA肾病（IgAnephropathy，IgAN）又称Berger病，是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主，伴或不伴有其他免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积的原发性肾小球病。其临床表现为：反复发作性肉眼血尿或镜下血尿，可伴有不同程度蛋白尿，部分患者可以出现严重高血压或者肾功能不全。疾病分类1.原发性IgA肾病：由肾脏本身疾病引起，多见。2.继发性IgA肾病：由肾脏以外的疾病引起，如：紫癜性肾炎，HIV感染，血清阴性脊柱关节炎，肿瘤，麻风病，肝脏疾病，家族性IgA肾病等。[1]临床表现1.反复发作的肉眼血尿（30-40%）1）发生在上呼吸道感染（胃肠道或泌尿系感染）后数小时到1-2天；2）多无伴随症状，少数有排尿不适，而被诊为急性膀胱炎；3）肉眼血尿儿童和青少年（80-90%）较成人（30-40%）多见；4）与疾病严重程度无关；5）肾脏病理一般为Lee氏分级Ⅱ～Ⅲ级。2.隐匿性肾炎型（20-30%）1）镜下血尿，25%伴有间断发作的肉眼血尿；2）伴或不伴蛋白尿（+）；3）少数有高血压；4）肾脏病理一般为Lee氏分级Ⅱ～Ⅲ级。3.慢性肾炎型1）镜下血尿，伴或不伴蛋白尿（+-++）；2）常有高血压；3）肾功能可能有下降；4）肾脏病理一般为Lee氏分级Ⅱ～Ⅳ级。4.大量蛋白尿或肾病综合征型1）肾病综合征，伴有或不伴有镜下血尿；2）多有高血压；3）部分患者表现为肾病综合征，肾脏光镜可以为：微小病变和轻度弥漫增殖性肾小球肾炎；4）肾脏病理一般为Lee氏分级Ⅰ～Ⅳ级。5.恶性高血压型1）恶性高血压；2）蛋白尿（+-++）,伴有或不伴有镜下血尿；3)常合并肾功能不全；4）肾脏病理一般为Lee氏分级Ⅲ～Ⅳ级。6.急进性肾炎综合征型1）肾功能进行性恶化，有进行性少尿；2）蛋白尿（+-++）,伴或不伴肉眼血尿；3)多有高血压，贫血；4）肾脏病理一般为新月体肾炎,Lee氏分级IV～V级。疾病诊断IgA肾病的诊断必须要有肾活检病理，必须要有免疫荧光或免疫组化的结果支持。其诊断特点是：光镜下常见弥漫性系膜增生或局灶节段增生性肾小球肾炎；免疫荧光可见系膜区IgA或以IgA为主的免疫复合物沉积，这是IgA肾病的诊断标志。鉴别诊断本病应与以下疾病鉴别：1.急性链球菌感染后肾小球肾炎：发病前1～3周，有链球菌感染的前驱病史，以血尿、浮肿及高血压为三大主要症状。持续肉眼血尿时间较长，可从数天到数周，这点和IgA肾病发作性血尿不同。实验室检查有补体C3下降，ASO、血沉升高。2.良性家族性血尿：本病多有家族史，临床90%表现为持续性镜下血尿，仅少数伴间歇性发作性血尿。一般无症状，多在体检或尿常规检查中发现。电镜证实其中一部分为薄基底膜底（基底膜厚度约为正常人数的1/3～2/3）。预后良好。3.家族性遗传性肾炎：多为持续性镜下血尿，男重于女，呈进行性肾功能减退，50%伴有神经性高频区耳聋，15%有眼部异常，男性死亡率高。4.左肾静脉压近综合征：属非肾性血尿，无肾小球肾炎的临床表现。5.特发性高钙尿症：表现为持续性镜下血尿，或伴有发作性肉眼血尿，为非肾小球性血尿，尿Ca&0.1mmol/kg(4mg/kg/d)，尿Uca/Ucr的比值若&0.21可初步诊断本病.6.紫癜性肾炎：常表现为镜下血尿。但患者有皮肤出血点，出现在四肢远端、臀部及下腹部,多对称性分布,稍高于皮肤表面,可有痒感,1～2周后逐渐消退,常可分批出现。疾病治疗本病无特殊治疗方法，临床根据病人不同表现及病程，采用不同措施，目的是保护肾功能，减慢病情进展。按照临床分型治疗IgA肾病1.孤立性镜下血尿型：无需特殊治疗，定期随访2.反复发作肉眼血尿型：病灶清除如扁桃体切除，可根据蛋白尿的多少使用三联疗法3.尿检异常型：三联疗法（雷公藤多苷，大黄素，ACEI/ARB）4.血管炎型：1）MMF治疗方案：甲泼尼龙静脉滴注冲击治疗（0.5g/d）三天，继以泼尼松0.6mg/（kg.d），每2周减少5mg/d至10mg/d，以后维持此剂量。MMF以0.5g，2/d开始给药，依据血药浓度增加至1.5～2.0g/d，连续使用6个月，以每日0.75～1g剂量维持，总疗程2年。2）环磷酰胺（CTX）治疗方案：甲泼尼龙同MMF治疗方案。CTX冲击0.5～1.0g/m2，每月1次，共6个月，以后每3个月1次。总剂量&8g。CTX治疗结束后用硫唑嘌呤维持，总疗程2年。5.大量蛋白尿型（合并微小病变）：泼尼松正规治疗。6.大量蛋白尿型：雷公藤多苷60mg/d，大黄素，ACEI/ARB，低蛋白饮食。7.高血压型：控制血压125/75mmHg，ACEI/ARB,CCB,利尿剂。蛋白尿&1.5g/24的病例可家用雷公藤多苷片。8.其他：避免感冒、劳累和使用肾毒性的中西药物并定期随诊观察。注意呼吸道感染的预防和控制，对反复
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A:您好，夏季气温高涨，饮食上清淡一些，不要吃一些刺激性过大的食物，像一些青菜和瘦肉，含有丰富的维生素和蛋白质，尽量保证每日摄取一些，夏季最好多吃一些时令的水果...
A:你好，据你所述的症状，多考虑是有上火或尿潜血的可能，但一般上火不会这么久，建议你多喝水看看，必要时可以到医院详检一下尿常规确诊，再次对症治疗为妥。
A:你好，根据你的报告，肾功能不是很好，应该及时治疗了。如果南中直径大于4cm就要治疗，不然定期复查就可以了。
A:你好，考虑你患的是肾病型慢性肾炎。慢性肾炎是一种慢性免疫性疾病，与感染链球菌有关，如平时反复发作的扁桃体炎、上感等。治疗主要为对原发病灶实施抗感染治疗，可用...
A:IgA肾病一般魔音是比较低下的，需要积极预防感冒，应该适度锻炼身体，增加抵抗力，如果存在肥胖安全的减肥方法还是可以的，你说的拔罐方法也是可尝试 的。
A:你好，建议你检查肝胆以及做b超检查，看看是否有胆囊炎。或做两对半及丙肝检查是否有肝炎。有的药物也会导致尿液发黄的，平常要多喝水。否则尿液浓缩也会有这个现象，...
A:您好，建议积极治疗，避免肾功能不全的病情继续发展。
A:你好：这种情况建议结合当地临床医生和自身状态积极对症治疗，想停药要在临床医生的指导下进行，祝你健康
A:您好；IGA肾病只要肾功能正常，可以服用消炎药的，固特奥硝唑分散片一般短期服用不会对肾功能产生多大影响的。
A:1,肾病综合症不是一种独立性疾病，其症状表现多种多样，表现不一。所以，肾病综合症患者要积极预防肾病综合症状的发生。积极配合医生治疗，不断加强防御措施。如果并...
A:lga肾病治疗原则：1.阻遏抗原的侵入（常涉及手术根除感染病源）；2.缓解异常的免疫反应；3.清除免疫复合物；4.修复肾小球损伤；5. 降压；6.血浆置换；...
A:问题分析：主要表现为高度浮肿，大量蛋白尿，高胆固醇及低蛋白血症。治疗：除一般对症治疗，卧床休息，限制盐摄入外，目前主要采用肾上腺皮质激素治疗。对复发难治者，...
A:你好：肾病综合症;轻微病变吃激素减到4颗出现尿蛋白1 ,这个情况激素要加量，另外可以采用免疫抑制剂
A:你好，患了肾病综合征一般是选择激素、利尿剂、免疫抑制剂和对症的中药来调理的，具体的用药当然是需要请临床医生视具体病情来斟酌的。
A:低盐饮食，低脂饮食，优质蛋白饮食。由于患儿大量的蛋白从小便中排出，体内经常发生蛋白质不足现象，故应从饮食中给予补充
A:你好，这种情况西医是很难彻底治愈，西医只是应用激素和细胞毒性药物控制症状，不能从根本上改变肾脏的损害。中医能从根本上调整阴阳，使自身能够达到阴阳健康平衡。
A:溃疡病是一种常见的慢性全身性疾病，分为胃溃疡和十2指肠溃疡，又叫做消化性溃疡.它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十2指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白...
A:你好；考虑是天气变冷导致的，注意保暖。祝健康。
A:你好，根据您的咨询是前列腺炎。一般先化验前列腺液看看是细菌性前列腺炎还是无菌性前列腺炎。无菌性的看中医调理,如果细菌感染引起的细菌性前列腺炎就需要服用消炎药...
A:建议你节制一下，半年以后最说。
A:肾病综合症一般首选用糖皮质激素（强的松）治疗已经是最好的方法,另外还可以辅以雷公藤多甙,黄芪治疗,肾病综合症的预后多与其病理类型有关.注意如果有肾病综合症的...
A:你好,患了肾病综合征一般是选择激素,利尿剂,免疫抑制剂和对症的中药来调理的.感谢你的信任,希望能得到你一如既往的支持!
A:肾病综合症的话，要先把脉，现在的话，最好结合病人检查的资料，综合分析，才来开药方。
所以，你这么问的话，就是跟你说了药方，差异也是很大的，中医本来就讲究因...
A:肾病综合症不是一种独立性疾病，其症状表现多种多样，表现不一。所以，肾病综合症患者要积极预防肾病综合症状的发生。积极配合医生治疗，不断加强防御措施。如果并不积...
A:肾病综合症是以大量蛋白尿（24小时尿蛋白超过3.5克）,高脂血症以及不同程度为特点的临床综合症.分原发性和继发性两种,继发性肾综可由免疫性疾病（如系统性红斑...
A:您好&/P&&P& 这种情况&BR& 如果肾功能严重损害的话&BR& 可能需要血液透析才能缓解症状&/P&&P& 如果经济条件允许的话&BR& 要彻底解决&...
A:原来有什么疾病吗？
A:IGA肾病是病理分类的一个病名，约占原发性肾小球肾炎的1/3，其特点是在肾小球的系膜区有颗粒性IGA沉积，80%在16-35岁发病，男多于女，典型症状为反复...
A:是的，部分患者可以出现这种激素治疗的副作用，不一定每个激素治疗的患者都会出现。这种紫纹本身对身体影响不大。如果继续需要激素治疗，紫纹还会继续存在。
A:谢谢分享&br /&
A:(1)肾衰患者应限制蛋白摄入：饮食控制可以缓解尿毒症症状，延缓“健存”肾单位的破坏速度，有利于降低血磷和缓解酸中毒，但是，低蛋白饮食方案应当个性化制定，并注...
A:在临床上，IgA肾病确诊的肾病患者人数不少。由于多数的IgA肾病患者对此肾病认识不够，一部分的IgA肾病患者多在10年以后发生IgA肾病肾衰竭、iga肾病尿...
A:&p&　　林网友：
&p&　　近年由于免疫学的发展和肾活检技术的推广，人们发现有一种肾病是由人体内的&免疫球蛋白Ａ&（ＩｇＡ）在肾脏系膜区沉积造成损害引起...
A:你好，可以去正规医院检查治疗。
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