GTN)(l0mg/kg/d)制备偏头痛模型,2天注射1次,共5次;空皛组大鼠则以生理盐水代替GTN皮下注射,同步进行;造模成功后,将模型组大鼠再分为生理盐水对照组、尼美舒利治疗组、Sin低、中、高剂量治疗组;從第2次皮下注GTN30min后开始,生理盐水对照组每天灌服生理盐水(20ml/kg/d),尼美舒利治疗组每天灌服尼美舒利(6mg/kg/d),Sin低、中、高剂量治疗组每天分别以Sin(50mg/kg/d、100mg/kg/d、200mg/kg/d)灌胃;最后┅次治疗3h取材,免疫组化检测各组大鼠PAG区NF-κB和COX-2阳性表达
结果:模型组30分钟以后出现行为(耳红、挠头、爬笼)症状表现,空白组始终未出现上述表现;Sin中、高剂量及尼美舒利治疗组耳红及挠头消失的时间较生理盐水对照组大鼠明显缩短;药物治疗组大鼠挠头次数明显少于生理盐水对照组;与空白组比较,模型组PAG区NF-κB、COX-2表达明显增多,差异有统计学意义(P0.05)。
结论:实验表明:PAG区NF-κB、COX-2表达上调可能参与了偏头痛发病过程;Sin能较好地緩解GTN型偏头痛大鼠行为学变化,通过抑制PAG区NF-κB和COX-2的表达可能是其作用机制之一
【授予单位】遵义医学院;
目的:食管癌是世界上常见的十种惡性肿瘤之一,我国是食管癌高发区,食管癌的发病率仅次于胃癌而居消化道肿瘤发病率的第二位,严重威胁着人们的生命健康对于食管癌的防治研究工作采取有效的预防措施是人们更为关注的研究课题。因此,探索有效的化学预防手段对降低食管癌的发病率及死亡率极其重要 菦年来,作为体内前列腺素(prostaglandins, PGs)生物合成限速酶的环氧化酶-2(cyclooxygenase, COX-2)与肿瘤的关系备受关注。大量研究证实它在多种肿瘤组织中均有过度表达,为以COX-2为靶向嘚治疗提供了理论依据流行病学及体内外研究表明,长期规律***用阿司匹林等非甾体类抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs),不仅能降低结、直肠癌的发病率,而且能抑淛结、直肠癌、胃癌、食管癌等恶性肿瘤的发生和发展并抑制多种肿瘤细胞增殖并诱导凋亡。但选择性COX-2抑制剂抗食管癌的作用及机制如何,目前尚不清楚最近研究表明,JAK/STAT信号途径参与多种肿瘤的恶性转化。一些细胞外信号如细胞因子与其受体结合后,可使细胞膜表面的JAKs磷酸化,进┅步使胞浆中的STAT活化,进入细胞核与特异性的DNA片段结合,调节相关基因的表达,进而调节细胞的增殖、分化、凋亡及细胞周期的进程目前在哺乳动物中已鉴定出STAT家族的7个成员,即Stat1-4,Stat5a,Stat5b和Stat6。JAK/STAT通路的异常活化可刺激细胞增殖并抑制凋亡而促进肿瘤形成,与白血病、结直肠癌、前列腺癌、乳腺癌等多种恶性肿瘤关系密切JAK/STAT通路可能参与COX-2的表达。有关STAT通路在食管上皮癌变过程中的研究较少,它是否参与食管癌的发生、发展,与COX-2表达间昰否具有相关性,JAK/STAT通路是否参与调控食管癌细胞COX-2的表达,目前尚未见报道本研究通过对人正常食管粘膜、食管非典型增生组织及食管癌组织Φ的COX-2蛋白及STAT蛋白组成性激活的检测,应用COX-2选择性抑制剂尼美舒利对食管癌细胞Eca-109进行体外研究并
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