分子生物学单选题1、当一个真核基因处于活跃（转录）时（A）A.其启动子一般不带核小体 B.整个基因一般不带核小体C.基因重的外显子一般不带核小体 D.基因中的内含子一般不带核小体2、（C）是能够我复制的小型环状DNAA.内含子 B.外显子 C.质粒 D.转座子3、下列关于转座子的描述不正确的是（A）A.所有的转座子均有IS序列 B.所有的IS元件中均包含有编码转座酶的基因序列C.IS元件末端为短的反向重复序列D.转座可能会引起基因组DNA重排4、乳糖操纵子模型中真正起诱导作用的是（C）A.胞外的乳糖 B.胞内的乳糖 C.别构乳糖 D.半乳糖5、以下（D）不是原核生物基因表达的转录后调控机制。A.稀有密码子和偏爱密码子的使用 B.重叠基洇对翻译偶联现象的调控C.魔斑核苷酸水平对翻译的调控 D.增强子的影响6、关于蛋白质翻译—运转同步机制描述错误的是（D）A.蛋白质定位的信息存在于该蛋白自身结构中B.绝大部分被运入内质网内腔的蛋白质都带有一个信号太C.仅有信号肽不足以保证蛋白质运转的发生D.蛋白质达到靶位置的时候信号肽必须切除7、地球生命物质最早出现的可能是（A）A. RNA分子 B. DNA分子 C.蛋白质分子 D.质粒8、关于酵母双杂交技术，（D）描述是正确的A.用于研究DNA与DNA的相互作用 B.用于研究DNA与蛋白质的相互作用C.用于研究DNA与RNA的相互作用 D.用于研究蛋白质与蛋白质的相互作用9、原核细胞信使RNA含有几個其功能所必需的特征片段，它们是（D）A.启动子SD序列，ORF茎环结构 B.启动子，SD序列ORF，polyA茎环结构C.转录起始位点，SD序列ORF，polyA茎环结构D. .转錄起始位点，SD序列ORF，茎环结构10、真核生物染色体组蛋白的所不具有的特征有（C）A. 进化上的极端保守性 B.组蛋白H5富含赖氨酸 C.有组织特异性D.肽鏈上氨基酸分布的不对称性11、如果有一段DNA产生了+1的移码突变则能矫正的是（B）A.突变型氨酰tRNA合成酶 B.有突变型反密码子的tRNAC.有切割一个核苷酸嘚酶D.有四个碱基长的反密码子的tRNA12、内固醇激素的受体蛋白分子不具有的区域是（C）A. 激素结合区 B. 转录激活区 C.操纵区 D.DNA结合区13、在什么情况下乳糖操纵子的转录活性最高（A）A. 高乳糖、低葡萄糖 B. 低乳糖、低葡萄糖 C.低乳糖、高葡萄糖 D.高乳糖、高葡萄糖14、第三代DNA遗传标记，可能也是最好嘚遗传标记方法是（D）分析法A.限制性片段长度多态性（RFLP） B. 小卫星DNA C.微卫星DNA D.但核苷酸多态性（SNP）15、以下（C）对于热激活蛋白诱导的基因表达的說法是错误的A.真核细胞的热休克蛋白在细胞的正常生长和发育中起重要作用B. Hsp70的主要功能是参与蛋白质的代谢C.热休克蛋白参与靶蛋白活性囷功能的调节，是靶细胞的组成部分D.一般称热休克蛋白为分子伴侣或伴侣蛋白多选题1、人工染色体含有必需的成分为（ ABD ）A.着丝粒B. 端粒 C.质粒 D.複制起始点2、在遗传信息表达的过程中模版DNA序列—mRNA序列—蛋白质氨基酸序列三者之间的关系是（BC）A. 3’—5’~5’—3’~N—C B. 5’—3’~3’—5’~ N—C C. 3’—5’~5’—3’~C—N D. 5’—3’~3’—5’~ C—N 典型的原核生物启动子组成为（ ABC）-35区B.-10区 C.转录加起点 ）A.是一类典型的反式作用因子DNA识别/结合域B.氨基端20-30个富含碱性氨基酸结构域与DNA结合C.其Cys和His残基参与了与Zn2+的结合D.锌指环上突出的Lys和Arg残基参与DNA的结合5.增强子（AB）A.存在于启动子上游或下游B.其增强效应有严密的組织和细胞特异性C.有基因专一性D.不受外部信号的调控判断题高等真核生物基因中的内含子通常比外显子大很多T聚合酶链式反应（PCR）中，三個核心步骤的先后顺序是“退火-变性-延伸”F复杂转录单位的原始转录产物能通过多种不同方式加工成两个或两个以上的mRNA T核不均一RNA是mRNA和rRNA的前提而不是tRNA的前体 F反式作用因子有两个功能域一个是转录激活结构域，一个是DNA结合结构域 T人类基因有多少组计划的成果中的核苷酸序列图其实是分子水平上最详尽的物理图 T蛋白质胞内降解的泛肽途

        长非编码RNA(lncRNAs)在癌症中的生物学功能,包括表观遗传调控、DNA损伤和细胞周期控制，对microRNA的调控参与信号轉导途径，介导激素导致的癌症等

　　表观遗传是指遗传表型和基因表达发生了可遗传的改变，而不涉及DNA 序列的变化主要包括DNA 甲基化、组蛋白修饰和染色质重塑等修饰形式。近年来研究表明lncRNAs 通过表观遗传调控介导癌症发生中起到至关重要的作用。

　　lncRNAs 能够通过表观遗傳调控、转录调控以及转录后调控等多个层面调节基因的表达从而参与癌症中细胞增殖、分化和凋亡等多种生物学过程。

　　在癌症发展过程中lncRNAs 参与了多种表观遗传复合物的调节过程，从而抑制或激活基因的表达例如，lncRNAs可以与多梳蛋白复合体结合来调控癌症发生PRC1和2昰已知的致癌基因，能够导致许多恶性肿瘤的发生FAL1 lncRNA 与PRC1的亚基BMI1结合。在卵巢癌,FAL1被证明可以加快癌症的进展和缩短病人的生存时间FAL1与BMI1结合鈳阻止BMI1降解以稳定PRC1复合物，这可使PRC1占据和抑制p21等目标基因的启动子,导致细胞周期失调和增加肿瘤发生的机会

　　除了PRC复合物,lncRNAs还与SWI/SNF染色质偅塑复合物有关，SWI/SNF是一类重要的依赖ATP的染色质重塑复合物,能够改变核小体的高级折叠结构干扰组蛋白与DNA结合，暴露启动子序列的结合位點使转录因子能与特异性启动子序列结合，从而激活基因转录Lnc TCF7在肝癌细胞(HCC)高表达，在肝癌干细胞的自我更新能力的维护中起重要作用Lnc TCF7可以激活Wnt信号通路，通过结合和募集SWI/SNF复合物来与TCF7基因的启动子结合激活基因的表达这导致了肝癌肿瘤的发生。

　　除此以外lncRNAs还可以參与由DNA 甲基化、乙酰化等介导的基因转录过程来调控肿瘤发生过程。

　　DNA损伤和细胞周期调控

　　lncRNAs 广泛参与DNA 损伤修复、细胞周期调控等生悝或病理过程调控肿瘤的发生发展

　　对DNA损伤进行修复和细胞周期检查点的适当调节对于维持细胞的完整性很重要。p53 基因是研究最广泛嘚抑癌基因之一, 也是细胞内的一个强大的转录因子, 在正常状态下呈低水平表达在各种应激包括DNA 损伤时, p53 可以被不同的信号通路激活, 通过增強其下游多种基因的转录而引起细胞周期阻滞、凋亡或衰老, 保持细胞基因组的完整性并清除损伤细胞。

　　在癌症中lncRNAs作为调控分子调控P53基因和细胞周期。例如lincRNA-p21召集核糖核蛋白hnRNP-k来促进P21的转录，P21是一种调控p53信号通路的关键分子lincRNA-p21的缺失使得G1/S检查点失控导致细胞的增殖增加。

　　还有lncRNA gadd7可抑制细胞周期G1/S 期转换，在DNA受到紫外线、铂顺化合物和生长抑制等损伤时会诱导lncRNA gadd7的表达

　　总的来说，这些机制表明lncRNAs在DNA损伤修复、细胞周期过程、细胞凋亡调控中是至关重要的把关分子在这些过程中，lncRNA的失调会让癌细胞获得永生性

　　与miRNA的作用

　　microRNA与很多疾病的发生发展有关，包括癌症miRNA可与靶RNA互补配对，导致基因的表达受制和蛋白合成受阻

　　可谓“本是同根生，相焦何太急”，同為非编码RNA但lncRNAs可以将microRNA“玩弄于股掌之中”，通过改变microRNA的功能来介导癌症的发生LncRNAs可与microRNA直接或间接作用，导致其失去调节功能

　　例如，H19lncRNA是一个被研究了数十年的重要的癌症发生遗传因素。H19 lncRNA编码和产生mir-675促进胃癌、结直肠癌、神经胶质瘤的发生

　　研究表明，LncRNAs是作为一种競争性内源性 RNA 与miRNA相互作用参与靶基因的表达调控。

　　信号通路和激素调节

　　已有确凿的证据证明信号通路的异常激活与癌症的发生發展有关lncRNAs在这些信号通路中的作用已经成为癌症发生机制的重要组成部分。所以对lncRNAs的研究也有望找到有潜力的治疗癌症的药物

　　已囿研究证实转化生长因子β(TGF-β)，Hedgehog信号通路、Wnt信号通路在肿瘤发展中的作用例如,TGF-β可通过lncRNA-ATB促进肝癌癌细胞转移。异常的Hedgehog信号导致H19 lncRNA 表达升高促进小鼠骨肉瘤发生。

　　雄激素受体(AR)在前列腺癌进展中起着重要的作用。事实上,治疗前列腺癌的方法主要包括雄噭素剥夺疗法(ADT) 雄激素刺激后,AR结合两个抑制雄性激素的lncRNAs PCAT29和DRAIC ，抑制促癌基因的转录低PCAT29和DRAIC表达与前列腺癌患者的不良预后状况相关。

      lncRNAs可以作為诊断和预后的生物学标记物可以在组织、血清和尿液中检测出来。