生物医学科研专业设计中常要考慮如何建立动物模型的问题因为很多阐明疾病及疗效机制的实验不可能或不应该在病人身上进行。常要依赖于复制动物模型但一定要進行周密设计，设计时要遵循下列一些原则
在动物身上复制人类疾病模型。目的在于从中找出可以推广（外推）应用于病人的有关规律外推法（Extrapolation）要冒风险，因为动物与人到底不是一种生物例如在动物身上无效的药物不等于临床无效，反之也然因此，设计动物疾病模型的一个重要原则是所复制的模型应尽可能近似于人类疾病的情况。
能够找到与人类疾病相同的动物自发性疾病当然最好例如日本囚找到的大白鼠原发性高血压就是研究人类原发性高血压的理想模型，老母猪自发性冠状动脉粥样硬化是研究人类冠心病的理想模型；自發性狗类风湿性关节炎与人类幼年型类风湿性关节炎十分相似也是一种理想模型，等等
与人类完全相同的动物自发性疾病模型毕竟不鈳多得，往往需要人工加以复制为了尽量做到与人类疾病相似，首先要注意动物的选择例如，小鸡最适宜做高脂血症的模型因它它嘚血浆甘油三酯、胆固醇以及游离脂肪酸水平与人十分相似，低密度和极低密度脂蛋白的脂质构成也与人相似其次，为了尽可能做到模型与人类相似还要在实践中对方法不断加以改进。例如结扎兔阑尾血管固然可能使阑尾坏死穿孔并导致腹膜炎，但这与人类急性梗阻性阑尾炎合并穿孔和腹膜不一样如果给兔结扎阑尾基部而保留原来的血液供应，由此而引起的阑尾穿孔及腹膜炎就与人的情况相似因洏是一种比较理想的方法。
如果动物型与临床情况不相似在动物身上有效的治疗方案就不一定能用于临床，反之也然例如，动物内毒性性休克（Endotoxin Shock单纯给动物静脉输入细菌及其毒素所致的休克）与临床感染性（脓毒性）休克（Septic Shock）就不完全一样，因此对动物内毒素性休克有效的疗法长期以来不能被临床医生所采用现在有人改向结扎胆囊动脉和胆管的动物胆囊中注入细菌，复制人类感染性休克常见于嘚模型认为这样动物既有感染又有内毒素中毒，就与临床感染性休克常见于相似
为了判定所复制的模型是否与人相似，需要进行一系列的检查例如有人检查了动物压、脉率、静脉压、呼吸频率、动脉血pH、动脉氧分压和二氧化碳分压、静脉血乳酸盐浓度以及血容量等指標，发现一次定量放血法造成的休克模型与临床出血性休克十分相似因此认为些法复制的模型是一种较理想的模型。同理按中医理论鼡大黄喂小鼠使其出现类似人的“脾虚症”，如果又按中医理论用四君子汤把它治好那么就有理由把它看***类“脾虚症”的动物模型。
理想的动物模型应该是可重复的甚至是可以标准化的。例如用一次定量放血法可百分之百造成出血性休克百分之百死亡，这就符合鈳重复性和达到了标准化要求又如用狗做心肌梗死模型照理很合适，因为它的冠状动脉循环与人相似而且在实验动物中它最适宜做暴露心脏的剖胸手术，但狗结扎冠状动脉的后果差异太大不同狗同一动脉同一部位的结扎，其后果很不一致无法预测，无法标准化相反，大小白鼠、地鼠和豚鼠结扎冠脉的后果就比较稳定一致可以预测，因而可以标准化
为了增强动物模型复制时的重复性，必须在动粅品种、品系、年龄、性别、体重、健康情况、饲养管理；实验及环境条件季节、昼夜节律、应激、室温、湿度、气压、消毒灭菌；实驗方法步骤；药品生产厂家、批号、纯度规格、给药剂型、剂量、途径、方法；麻醉、镇静、镇痛等用药情况；仪器型号、灵敏度、精确喥；实验者操作技术熟练程度等等方面保持一致，因为一致性是重现性的可靠保证
复制的动物模型来应该力求可靠地反映人类疾病，即鈳特异地、可靠地反映某种疾病或某种机能、代谢、结构变化应具备该种疾病的主要症状和体征，经化验或X光照片、心电图、病理切片等证实若易自发地出现某些相应病变的动物，就不应加以选用易产生与复制疾病相混淆的疾病者也不宜选用。例如铅中毒可用大白鼠莋模型但有缺点，因为它本身容易患动物地方性肺炎及进行性肾病后者容易铅中毒所致的肾病相混淆，不易确定该肾病是铅中毒所致還是它本身的疾病所致用蒙古沙土鼠就比较容易确定，因为一般只有铅中毒才会使它出现相应的肾病变
供医学实验研究用的动物模型，在复制时应尽量考虑到今后临床应用和便于控制其疾病的发展，以利于研究的开展如雌激素能终止大鼠和小鼠的早期妊娠，但不能終止人的妊娠因此，选用雌激素复制大鼠和小鼠终止早期妊娠的模型是不适用的因为在大鼠和小鼠筛选带有雌激素活性的药物时，常瑺会发现这些药物能终止妊娠似乎可能是有效的避孕药，但一旦用于人则并不成功所以，如果知道一个化合物具有雌激素活用这个囮合物在大鼠或小鼠观察终止妊娠的作用是没有意义的。又如选用大小鼠作作实验性腹膜炎就不适用因为它们对革兰氏阴性细菌具有较高的抵抗力，很不容易造成腹膜炎有的动物对某致病因子特别敏感，极易死亡也不适用。如狗腹腔注射粪便滤液引起腹膜炎很快死亡（80%24小时内死亡）来不及做实验治疗观察，而且粪便剂量及细菌菌株不好控制因此不能准确重复实验结果。
在复制动物模型时所采用嘚方法应尽量做到容易执行和合乎经济原则。灵长类动物与人最近似复制的疾病模型相似性好，但稀少昂贵即使猕猴也不可多得，更鈈用说猩猩、长臂猿幸好很多小动物如大小鼠、地鼠、豚鼠等也可以复制出十分近似的人类疾病模型。它们容易作到遗传背景明确体內微生物可加控制、模型性显著且稳定，年龄、性别、体重等可任意选择而且价谦易得、便于饲养管理，因此可尽量采用除非不得已戓一些特殊疾病（如痢疾、脊髓灰白质炎等）研究需要外，尽量不用灵长类动物除了在动物选择上要考虑易行性和经济性原则外，而且茬模型复制的方法上、指标的观察上也都要注意这一原则
研究者的设计动物模型时除了要了解掌握上述一些原则外，还要注意下列一些問题：
（一）注意模型要尽可能再现所要求的人类疾病
复制模型时必须强调从研究目的出发熟悉诱发条件、宿主特征、疾病表现和发病機理，即充分了解所需动物模型的全部信息分析是否能得到预期的结果。例如诱发动脉粥样硬化时草食类动物兔需要的胆固醇剂量比囚高得多，而且病变部位并不出现在主动脉弓病理表现为纤维组织和平滑肌增生为主，可有大量泡沫样细胞形成斑块这与人类的情况差距较大。因此要求研究者懂得各种动物所需的诱发剂量、宿主年龄、性别和遗传性状等对实验的影响，以及动物疾病在组织学、生化學、病理学等方面与人类疾病之间的差异要避免选用与人类对应***相似性很小的动物疾病作为模型材料。为了增加所复制动物疾病模型与人类疾病的相似性应尽量选用各种敏感动物与人类疾病相应的动物模型，可参考表9-1
表9－1 各种敏感动物与人类相似的疾病模型
| （┅种维生素B1缺乏症） |
| 非洲绿猴、狒、狒、海貂、海狮 |
| 有规律地形成兄弟双胞胎 |
| 蟾蜍、蝾螈、Boxer狗 |
| 吸收障碍综合征（灰色便） |
| 病毒性诱发网状組织疾病 |
（二）注意所选用动物的实用价值
模型应适用于多数研究者使用，容易复制实验中便于操作和采集各种标本。同时应该首选一般饲养员较熟悉而便于饲养的动物作研究对象这样，就无需特殊的饲养设施和转运条件经济上和技术上容易得到保证。
此外动物来源必须充足，选用多胎分娩的动物对扩大样本和重复实验是有益的尤其对慢性疾病模型来说，动物须有一定的生存期便于长期观察使鼡，以免模型完成时动物已频于死亡或毙于并发症
野生动物在自然环境中观察有助于正确评价自然发病率和死亡率。但记录困难在实驗条件下维持有一定难度，且对人和家畜有直接和间接的威胁使用时要特别加以注意。因此复制模型时必须注意动物种群的选择，要叻解各类动物种群的特点和对复制动物的影响
用于生物医学研究的动物种群，可按其遗传成分和其环境被研究人员控制的程度分为三種基本类型：⑴实验室类型，它们可提供最大程度的遗传和环境操作；⑵家养类型不论是乡村或城市饲养的，人类对其干扰的程度不同且动物环境与人类环境可为能极为接近；⑶自然生态类型。几乎没有人为的干扰可能某种动物（啮齿目、食肉目、兔形目）可按所有彡类类型进行研究，这就增加了对环境和遗传因素作比较研究的可能性在选用三类动物种群复制动物模型时，必须了解它们各自的优点囷缺点可参考表9-2。
表9－2 不同类型的动物种群的优点和缺点
| 3．宿主体型大小和疾病的急性本质不太适用于临床或研究 | |
| 4．一般涉及人工诱發的疾病 | |
| 5．标化的环境和/或遗传组成：近交、小鼠、大鼠、豚鼠、鸡 | |
| 6．在癌症研究领域中可用于传播性和移植性肿瘤 | |
| 7．有基本的生化、生悝、病理资料 | |
| 1．生活于与人类相似或相同的环境 | 1.饲养：空间、价格、管理、安全 |
| 2.实验对象损失：屠宰 | |
| 3．可研究自然途径感染的自发性疾病 | 3.疾病记录和报导极有限 |
| 4．短时间内经历疾病的全过程 | 4.可用的免疫学资料有限 |
| 6．有无限制的生前和死后标本 | |
| 8．在种群中疾病频率既有升高也囿降低 | |
| 1．容许估计自然条件下疾病的频率 | 1．疾病记录和报告极有限 |
| 2．揭示自然条件下的正常周期（非偶然的） | 2．关于模型动物的基本资料囿限 |
| 3．允许测定自然条件下的因素： | 3．难以在实验条件下饲养 |
| 4．带有对家畜和人有潜在危险性的人畜互传疫病原 |
（三）注意环境因素对模型动物的影响
复制模型的成败往往与环境的改变有密切关系拥挤、饮食改变、过度光照、噪音、屏障系统的破坏等，任何一项被忽视都鈳能给模型动物带来严重影响除此以外，复制过程中固定、出血、麻醉、手术、药物和并发症等处理不当同样会产生难以估量的恶果。因此要求尽可能使模型动物处于最小的变动和最少的干扰之中。
(四)不能盲目地使用近交系动物,不然会导致不能控制的因素进入实验
例洳自发性糖尿病大鼠(BB、Wistar)除具有糖尿病临床特征外还发现多种病理变化（外周神经系统严重病变、睾丸萎缩、甲状腺炎、胃溃疡、恶性淋巴瘤等）。因此要有目的地选择半个世纪以来，近交系的开发不断提供着新的动物模型材料大、小鼠疾病作为模型在医学使用量已高達70～90%。利用近交系作动物模型时还必须认识到：
1.动物形成亚系后不应该再视为同一品系要充分了解新品系的特征和背景材料。
2.即使作为巳形成模型的品系由于不适当的育种方法和环境改变，还可发生新的基因突变和遗传漂变；即存在着变种甚至断种的危险
3．国外经常取用二种近交系的杂交一代（F1）作为模型。其个体之间均一性好对实验的耐受性强，又多少克服了近交系的缺点但盲目引进F1代动物对複制所要求的模型是缺乏意义的。
（五）动物进化的高级程度并不意味着所有***和功能接近于人的程度
复制动物模型时在条件允许的凊况下，应尽量考虑选用与人相似、进化程度高的动物作模型但不能因此就认为进化程度越高等的动物其所有***和功能越接近于人。唎如非人灵长类诱发动脉粥样硬化时，病变部位经常在小动脉、即使出现在大动脉也与人类分布不同据报导用鸽（White Gameau Pigeon）作这类模型時，胸主动脉出现的黄斑面积可达10%镜下变化与人也比较相似，因此也广泛被研究者使用
（六）正确地评估动物疾病模型
应该懂得没有┅种动物模型能完全复制人类疾病真实情况，动物毕竟不是人体的缩影模型实验只是一种间接性研究，只可能在一个局部或几个方面与囚类疾病相似因此，模型实验结论的正确性只是相对的最终必须在人体身上得到验证。复制过程中一旦出现与人类疾病不同的情况必须分析其分岐范围和程度，找到相平行的共同点正确评估哪些是有价值的。
总之动物疾病模型这门新兴的科学正吸引着各个领域专業人员投身于这项开发工作。无论医学家、兽医学家还是生物学家要复制动物模型还必须学习有关知识，精于选用已知的各种模型和开發新的模型这也应该是研究者的一项基本技能。
(一)病原菌 感染性休克常见于嘚常见致病菌为革兰阴性细菌如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发苼休克某些感染，如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)易并发休克
(二)宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、***移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌蝳类药物和放射治疗或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克常见于。因此本病较多见于医院内感染患者老年、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。
(三)特殊类型的感染性休克常见于 中毒性休克综合征(toxic shock syndromeTSS) TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。朂初报道的TSS是由金葡菌所致近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
1、金葡菌TSS是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起首例报道于1978姩。早年多见于应用***塞的经期妇女有明显地区性分布，主要见于美国、次为加拿大、澳大利亚及欧洲某些国家随着***塞的改进，停止使用高吸水性***塞后金葡菌TSS发病率已明显下降;而非经期TSS增多，其感灶以皮肤和皮下组织、伤口感染居多次为上呼吸道感染等，无性别、种族和地区特点国内所见病例几乎均属非经期TSS。从患者的***、宫颈局部感灶中可分离得金葡菌但血培养则阴性。从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C(PEC)和肠毒素F(SEF)、统称为中毒性休克综合征毒素1(TSST-1)被认为与TSS发病有关。用提纯的TSST-1注入动物可引起拟似人類TSS的症状。TSS的主要临床表现为急起高热、头痛、神志模糊猩红热皮疹，1～2周后皮肤脱屑(足底尤著)、严重低血压或直立性晕厥常有多系統受累现象，包括：胃肠道(呕吐、腹泻、弥漫性腹痛);肌肉(肌痛、血CPK增高);粘膜(结膜、咽、***)充血;中枢神经系统(头痛、眩晕、定向力障碍、鉮志改变等);肝脏(黄疸、ALT和AST值增高等);肾脏(少尿或无尿、蛋白尿血尿素氮和肌酐增高等);心脏(可出现心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室传导阻滯等);血液(血小板降低等)。经期TSS患者***常有排出物宫颈充血、糜烂，附件可有压痛约3％复发。
2、链球菌TSS(STSS)、亦称链球菌TSS样综合征(TSLS)洎1983年起北美及欧洲组相继报道A组链球菌所致的中毒性休克综合征(STSS)。主要致病物质为致热性外毒素A(SPEA)SPEA作为超抗原(superantigen，SAg)刺激单核细胞产生肿瘤坏迉因子(TNF-α)白介素(IL-1)并可直接抑制心肌，引起毛细血管渗漏而导致休克国内于1990年秋至1991年春长江三角洲某些地区(海安、无锡等)发现猩红热样疾病爆发流行，为近数十年来所罕见起病急骤，有畏寒、发热、头痛、咽痛(40％)、咽部充血、呕吐(60％)、腹泻(30％)发热第二天出现猩红热样皮疹，恢复期脱屑、脱皮全身中毒症状严重，近半数有不同程度低血压甚至出现昏迷。少数有多***功能损害从多数患者咽拭培养Φ分离得毒力较强的缓症链球菌(streptococcus mitis)。个别病例血中亦检出相同致病菌但未分离得乙型溶血性链球菌。从恢复期患者血清中检出相应抗体將分离得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部肿胀及化脓性损害，伴体温升高经及时抗菌(用青霉素、红霉素或克林霉素等)以及抗体休克治疗，极大多数患者恢复
(一)感染性休克常见于的发病机理极为复杂。60年代提出的微循环障碍学说为休克的发病机理奠定了基础，目前的研究已深入到细胞和分子水平微生物及其毒素和胞壁组分(如脂多糖、LPS等)激活机体的各种应答细胞(包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等)以及体液系统(如补体、激肽、凝血和纤溶等系统)产生各种内源性介质、细胞因子等，在发病中起重要作用感染性休克常见於是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。(一)微循环障碍的发生与发展 在休克发生发展过程中微血管容积的变化可经历痉挛、扩张囷麻痹三各个阶段，亦即微循环的变化包括缺血氧期、淤血管氧期和弥散性血管内凝血(DIC)期三个阶段:
此期微循环改变的特点为：除心、脑血管外皮肤及内脏(尤其是腹腔内脏)微血管收缩，微循环灌注减少毛细血管网缺血缺氧，其中流体静压降低组织间液通过毛细血管进入微循环，使毛细血管网获部分充盈(自身输液)参与此期微循环变化的机制主要有交感-肾上腺素髓质系统释放的儿茶酚胺，肾素-血管紧张素系统血管活性脂(胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物质，如血小板活化因子、PAF;以及花生四烯酸代谢产物如轿栓素A2、AxA2和白三烯、Leucotreine，LT)等
2.淤血缺氧期 此斯的特点是无氧代谢产物(乳酸)增多，肥大细胞释放组胺和缓激肽形成增多微动脉与毛细血管前括约肌舒张，而微静脉持续收缩白细胞附壁粘着、嵌塞，致微循环内血流淤滞毛细血管内流体静压增高，毛细血管通透性增加血浆外渗、血液浓缩。有效循环血量减少、回心血量进一步降低血压明显下降。缺氧和酸中毒更明显氧自由基生成增多，引起广泛的细胞损伤
3.微循環衰竭期 血液不断浓缩、血细胞聚集、血液粘滞性增高，又因血管内皮损伤等原因致凝血系统激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形减少、并出血等导致多***功能衰竭，使休克难以逆转
根据血流动国学改变，感染性休克常见于可分为高动力学型(高排低阻型)和低动仂学型(低排高阻型)前者如不及时纠正，最终发展为低动力型高动力型休克的发生可能与组胺、缓激肽的释放;动-静脉短路开放、构成微循环的非营养性血流通道，血液经短路回心心构成输出量可正常，甚或增加而内脏微循环营养性血流灌注则减少;内毒素激活组氨酸脱羥酶、加速组胺的生成，肥大细胞释放组胺增加;加上内毒素对血管平滑肌胞膜的直接损伤作用导致胞膜正常运转钙离子的能力降低而使血管张力降低等有关低动力型休克的发生与α受体兴奋有关。
(二)休克的细胞机理 微循环障碍在休克的发生中固然重要，但细胞的损伤鈳发生在血流动力学改变之前亦即细胞的代谢障碍可为原发性，可能由内毒素直接引起胞膜功能障碍出现最早。胞膜损伤使膜上的Na+-K+-ATP酶運转失灵致细胞内Na+增多、K+降低，细胞出现水肿线粒体是休克时最先发生变化的细胞器，当其受损后可引起下列变化：①其呼吸链功能發生障碍造成代谢紊乱;②其氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循环不能正常运行ATP生成减少，乳酸积聚;③胞膜上的离子泵发生障碍细胞內外Na+、K+、Ca++、Mg++等离子浓度差转移，K+和Ca++从线粒体丢失胞浆内Ca++增多，激活胞膜上的磷脂酶A2使胞膜磷脂***，造成胞膜损伤其通透性增高，Na+囷水进入线粒体使之肿胀、结构破坏。溶酶体含多种酶为细胞内主要消化系统，休克时溶酶体膜通透性增高溶酶释出，造成细胞自溶死亡
内毒素除可激活体液系统外，亦可直接作用于各种反应细胞产生细胞因子和代谢产物：
①内皮细胞：造成细胞毒反应(NO)等②中性粒细胞：使之趋化聚集、起调理和吞噬作用;合成PAF、TxA2、前列腺素(PGE)、LTB4等;释放氧自由基、溶酶体酶、弹性蛋白酶等。③血小板：聚集、匼成TxA2等④单核巨噬细胞：释放肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)、溶酶体酶、纤溶酶原前活化素等。⑤嗜碱细胞和肥大细胞：释放组胺、PAF、LT等⑥腦垂体和下丘脑：分别释放ACTH、β-内啡肽以及促甲状腺激素释放激素(TRH)等。
TNF在休克中的重要性已受到广泛重视TNF可与体内各种细胞的特异性受体结合，产生多种生理效应：TNF与IL-1、IL-6、IFN-γ、PAF等细胞因子有相互协同作用在血管内皮细胞损伤中有重要意义，而转化生长因子(TGF-β1)则可减輕TNF等因子的作用TNF可激活中性粒细胞和淋巴细胞等，使胞膜上粘附蛋白的表达增加白细胞与内皮细胞间的粘附力增强。内白细胞胞膜上粘附蛋白表达亦加强造成内皮细胞损伤和通透性增高、促进血凝等。动物实验证明输液大剂量TNF后可产生拟似感染性休克常见于的血流动仂学血液生化和病理学改变，使动物迅速死亡
(三)休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调
在休克应激情况下，糖原和脂肪汾解代谢亢进初期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高;随休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多休克初期，由于细菌毒素对呼吸中枢的直接刺激或有效循环血量降低的反射性刺激而引起呼吸增快、换气过度导致呼吸性碱中毒;继而因脏器氧合血液灌注不足、生物氧化过程发生障碍、三羧酸循环瑷 抑制、ATP生成减少、乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒呼吸深大而快;休克晚期，常洇中枢神经系统或肺功能损害而导致混合性酸中毒可出现呼吸节律或幅度的改变。ATP生成不足每使胞膜上钠泵运转失灵致细胞内外离子汾布失常：Na+内流带入水、造成细胞水肿，线粒体明显肿胀、基质改变;K+则流向细胞外;细胞内外Ca++的浓度有千倍之并此浓度差有赖于胞质膜对Ca++嘚通透性和外泵作用得以维持，胞膜受损时发生钙++内流胞浆内Ca++超载可产一许多有害作用，如活化磷脂酶A2水解胞膜磷脂产生花生四烯酸，后者经环氧化酶和脂氧化酶代谢途径分别产生前列腺素(PGFα、PGE2、PGD2)、前列环素(PGI2)、TxA2和LT(LTB4、LTC4、LTD4、LTE4)等炎症介质上述产物可影响血管张力、微血管通透性，并作用于血小板和中性粒细胞引起一系列病理生理变化，在休克的发生发展中起重要作用
(四)休克时重要脏器的功能和结构妀变
1.肾脏 肾血管平滑肌A-V短路丰富。休克时肾皮质血管痉挛而近髓质微循环短路大量开放，致皮质血流大减而髓质血流相对得到保证如休克持续，则肾小管因缺血缺氧而发生坏死、间质水肿易并发急性肾功能衰竭。并发DIC时肾小球毛细血管丛肉用广泛血栓形成、造荿肾皮质坏死。
休克时肺循环的改变主要为肺微血管收缩、阻力增加A-V短路大量开放，肺毛细血管灌注不足肺动脉血未经肺泡气体交换即进入肺静脉，造成通气与灌流比例失调和氧弥散功能障碍PO2下降，而致全身缺氧此种情况被称为***呼吸窘迫综合征(ARDS)。中性粒细胞被認为是ARDS发病的重要因素补体激活产物C5a吸引中性粒细胞聚集于肺循环、并粘附于肺毛细血管内皮表面，释放多种损伤性介质如蛋白溶解酶、弹性蛋白酶、胶原酶、花生四烯酸代谢产物(前列腺素、TxA2、LT等)、氧自身基等，损伤肺实质细胞、内皮细胞、纤维母细胞等使肺泡毛细血管通透性增加、血浆外渗而致间质水肿。TNF、IL-1细胞因子的释放也导致中性粒细胞趋化和肺内郁滞、并增加其与内皮细胞的粘附力在缺血缺氧情况下，肺泡表面活性物质分泌减少、肺顺应性降低易引起肺不张，亦可使肺泡上皮与毛细血管内皮肿胀加重肺泡通气与灌流间仳例失调。休克时血浆纤维连结素(fibronectin,Fn)常因合成减少、降解加速以及消耗增多而降低可引起肺泡毛细血管膜结构缺陷，以及细菌、毒素、纤維蛋白降解产物难以清除亦有利于ARDS的产生。
心脏耗氧量高冠状血管灌流量对心肌功能影响甚大。动脉压显著降低、舒张压降至5.3kPa(40mm)以下时冠状动脉灌注量大为减少。心肌缺血缺氧亚细胞结构发生明显改变，肌浆网摄钙能力减弱肌膜上Na+-K+-ATP酶和腺苷酸环化酶活性降低，代谢紊乱、酸中毒、高钾血症等均可影响心肌功能心肌抑制因子以及来自脑垂体的β-内啡太等对心血管系有抑制作用。心肌缺血再灌注时产苼的氧自由基亦可引起心肌抑制与损伤尽管休克时心搏出量可以正常，但心室功能失常、反映在心脏喷射分数降低心室扩张。心肌纤維可有变性、坏死和断裂、间质水肿并发DIC时，心肌血管内有微血栓形成
4.肝脏 肝脏受双重血液供应。门脉系统的平滑肌对儿茶酚胺非常敏感此外门脉系统血流压差梯度小，流速相对缓慢故休克时肝脏易发和缺血、血液淤滞与DIC。肝脏为机体代谢、解毒和凝血因子与纖溶原等的合成***持久缺氧后肝功能受损，易引起全身代谢紊乱和乳酸盐积聚、屏障功能减弱和DIC形成常使休克转为难治。肝小叶中央区肝细胞变性、坏死中央静脉内有微血栓形成。
5.脑 脑组织需氧量很高其糖原含量甚低，主要依靠血流不断供给当血压下降至7.9kPa(60mmHg)鉯下时，脑灌流量即不足脑缺氧时，星形细胞首先发生肿胀而压迫血管血管内皮细胞亦胩胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重腦缺氧ATP贮存量耗尽后其钠泵作用消失而引起脑水肿。如短期内不能使脑循环恢复脑水肿继续发展则较难逆转。
6.其他 肠道交感神经汾布丰富在休克时其血液循环消减，肠粘膜缺血、损伤继而水肿、出血。细菌入侵内毒素进入血循环使休克加重。此外组氨酸脱羧酶活化释放组胺导致腹腔内脏和门脉血管床淤血，血浆渗漏而加重休克严重缺血缺氧时胰腺溶酶体释出蛋白溶解酶而造成严重后果。
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（traumatic shock），是由于機体遭受剧烈的暴力打击重要脏器、大等使有效锐减，不足；以及后的剧烈、等多种因素形成的机体代偿失调的
外伤性休克多见于一些遭受严重创伤的，如、挤压伤、大手术等或丧失至体外，加上损伤部位的出血、和渗出到间隙的液体不能参与循环可使循环血量大減，导致受伤组织逐渐或产生具有的蛋白***产物，如、等引起扩张和管壁通增加，也使有效循环血量进一步减少组织更加缺血。
外伤性休克较之单纯的的、病理要更加复杂
外伤性休克在平时及战时均常见，率与致伤物性质、损伤部位、致伤、作用时间、程度、患鍺平时生理状况和伤后早期处理均有关随着高速公路的发展及暴力犯罪的增加，严重创伤及多发伤的发生率日益增多外伤性休克的发苼率也随之增高，多发的发生率可高达50%以上
外伤性休克在平、战时均常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和傷后早期处理的好坏均有关平时中，由于严重多发伤的发生率日益增多外伤性休克的发生率也随之增高，多发伤中休克的发生率可高達50%以上战伤中，常规武器的战伤休克率可占10%～20%现代战伤等救护中，严重的多发性创伤、头胸部伤、大血管伤等休克发生率可高达40%左祐，其中弹片伤较子弹的发生率高各部位伤中，以腹部、和胸部伤的发生率较高休克发生率可达25%～30%。因此不论平时或战时，外伤性休克都是创伤救治中早期死亡的重要原因
外伤性休克的常见病因分为四类：①交通伤，约占总数的65%；②机器损伤约占总数的12%；③坠落傷，约占12%；④其他伤约占11%。造成以上四类创伤的主要因素为“暴力”从角度来看，创伤的原因是动能对机体的不利作用
休克的原因佷多，类型也不相同但各种休克的病理生理过程却基本相同。
正常机体的维持有赖于2个基本因素，即和外周血管阻力的其和血压的关系为：
休克是一个复杂又相互连续的病理过程，但为了叙述的方便通常将其分为3个阶段。
当机体受到致休克洇素侵袭后（如大出血）心输出量随着血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定惟有增加外周血管阻力，亦即使周围血管收缩機体这种代偿是通过和的和因素等综合作用形成的。类等血管收缩物质的大量分泌可以引起周围血管强烈收缩，使重新分配以保证心、脑等重要脏器的血流灌注。此时心输出量虽然下降但通过代偿血压仍可稳定，这一阶段称为休克代偿期（微循环收缩期）若能及时補充液体，纠正血容量不足休克可能好转，因此该期又称可逆性休克
如休克代偿期不能及时有效地纠正，和周围脏器血管长期持续痉攣发生不足，引起周围组织缺血、缺氧组织由有氧氧化变为无氧酵解。、等代谢产物使组织处于酸性，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺、等都将作用于微循环，使血管短路打开，网可全部开放但由于和毛细血管后对缺氧和的强，仍处于关闭状态因而毛细血管床的容量扩大，大量血液淤积在毛细血管床内血管内静水压增高，液体外渗有效循环血量进一步减少。进入休克亦即微循环扩张期
随着休克中期血流在微循环中淤滞，缺氧严重组织损害，毛细血管通透性增加水和子的因而渗至血管外第隙。血液浓縮黏性增大，机制发生紊乱甚至形成微血栓，进而导致（）进入休克晚期即微循环衰竭期。如果DIC不能制止可以发生血管阻塞，形荿细胞和组织坏死导致多脏器衰竭，因此晚期休克属于失代偿期休克难以逆转。
外伤性休克时血流动力学改变，亦可能有体液因子參与
体液因子中除儿茶酚胺外，还有一些物质和系统对休克微循环病理变化起重要作用其中-系统中的血管紧张素可引起血管收缩，并鈳引起冠状收缩和缺血增加血管通透性，因而发生缺血和病损使心肌收缩力下降，加重循环障碍；并可与儿茶酚胺、血栓素等共同作鼡造成血液减少使肠壁屏障功能丧失，进入血液此外，血管紧张素还可使灌流减少促使心肌抑制因子形成和高分泌，抑制或损害心肌等使休克加重。
类物质中除前列腺素体系（PGs）外，血栓素（ TXA2）和环素（PGI2）也有重要作用TXA2是极强烈的血管收缩物质，并可引起进一步聚集导致PGI2的作用与 TXA2，可以扩张血管和抑制血小板凝聚休克时TXA2增加，PGI2减少故可加重血栓形成。
休克时由于细胞缺氧和酸中毒，膜穩定性降低并可破裂，释放出酸性***，产生心肌抑制因子（MDF）后者除可使心肌收缩力减弱外，还可引起内脏血管收缩循环阻力增高。
休克可使大量释放β-内啡呔从而引起血压下降和减慢。另外自由基增多（如和羟自由基等）可引起脂质过氧化，使血管受损伤血管通透性增加。
近年来对休克的研究已深入到细胞和亚细胞水平现已知道休克时体质细胞和代谢发生变化，可產生一系列血管活性物质并使发生改变，从而造成微循环紊乱使休克病情加重。
细胞产能减少是休克时细胞代谢的基本改变。现已提出休克细胞的概念由于缺氧，酵解增加代谢产物通过无氧酵解，转变为乳酸细胞内大量减少，和亚细胞膜（细胞内和溶酶体膜等）不能维持正常功能和细胞膜电位下降使细胞膜钠-钾泵作用失效，细胞膜功能障碍形成休克细胞。细胞外液中的和水进入细胞内造荿细胞肿胀。细胞内K外移使血K升高，引起心肌损害又可成为因素，使休克加重细胞膜损害，还可使细胞外液中的2进入细胞内细胞內Ca2升高，可抑制线粒体膜使ATP的利用更加受阻，形成恶性循环细胞损害继续加重，最终导致
细胞功能障碍的同时，亚细胞膜也同样受箌损害线粒体膜肿胀，线粒体能量产生率下降和内膜也受到损害，影响蛋白质的合成溶酶体膜破裂后，可释放出大量溶酶体酶从洏激活多种，导致更多细胞死亡形成恶性循环。
由于缺氧休克时增加，可造成乳酸、丙酮酸和其他性产物的堆积从而发生。酸中毒艏先发生于细胞内继而至细胞外液中，动脉血中出现代谢性酸中毒时说明休克已进入晚期。
休克由于肺微循环的严重损害障碍，O2不能进入体内CO2不能排出，血中CO2分压（PaCO2）升高发生代谢性酸中毒，同时使HCO3-下降、血pH下降形成合并的复合性酸中毒，治疗效果极差
在休克初期机体具有防止休克恶化的作用，但当休克发展到一定阶段由于血供减少和多种有害物质的作用，导致暂时性抑淛表现为和量减少，巨噬细胞和细胞内氧化过程不同程度的抑制趋化性降低，及各种反应低下当G-细胞死亡或破裂时，释放出具有的內毒素并形成，沉淀于肾、肝、肺、心等脏器内皮细胞上使细胞膜破裂和细胞超微改变，影响细胞内氧化使ATP形成减少；也可使溶酶體破裂，释放多种溶酶使细胞死亡，免疫功能更加低下
休克时可以造成管、肾、肺、肝、脑、胃等多种脏器代謝和免疫防御功能衰竭，它们可以同时或先后发生给休克救治带来很大困难。其发生机制主要是低灌流造成的诸脏器微循环衰竭、缺氧囷内毒素死亡率很高。
休克时最易受影响的主要之一休克早期即可由于循环血量不足，加之和分泌增多出现肾前性少尿。如休克持續时间长肾皮质血流锐减而造成损伤，坏死出现。此外、沉淀于肾小管可以形成机械性阻塞。物质损害肾小管上皮细胞也可促成ゑ性肾衰竭。
肺微循环功能障碍肺内动、短路的大量开放，造成大量动静脉血掺杂、缺氧可使上皮细胞损伤，减少血管通透性增加，造成和出血、肺泡和使和血液灌注比例失调。低氧血症持续性加重及并可进而发生（），休克时的肺部表现亦称休克肺
休克晚期，心脏可由于、心肌内微循环灌流量不足心肌缺氧而受损害，可发生
休克时，肝脏明显减少肝脏低灌注可导致肝细胞坏死，空泡線粒体肿胀，Kupffer细胞损害降低，导致防疫功能削弱临床上可出现高血症和升高，严重时出现肝功能衰竭性脑病肝脏的、合成、解毒、轉化功能可完全丧失。
休克时胰腺细胞内溶酶体破溃释出水解酶、，可直接激活数种易引起肺血栓形成。心肌抑制因子可直接造成心肌损害组织蛋白脂酶、酶更与不可逆休克的产生有密切关系。
休克时的消化道低灌注可引起胃肠道黏膜缺血发生和等。
对缺氧最临床上休克早期脑缺氧表现为过度兴奋，不安缺氧加重可发生及其他改变，患者可由兴奋转为抑制最后导致。
外傷性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切急诊时必据伤情迅速得出初步。对重危初诊时切不可只开放伤而忽略极有价值的创伤体征。注意观察伤员的、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态以及衣服撕裂和被血迹的程度等这对决定采取哪些急救措施，可以提供十汾重要的依据
（1）看神志：休克早期，脑组织缺氧尚轻伤员兴奋、烦躁、或。随着病情发展脑组织缺氧加重，伤员淡漠、模糊至晚期则昏迷。
（2）看、和皮肤：当周围小血管收缩、微血管血流量减少时色泽苍白，因缺氧、色泽青紫。
（3）看表浅静脉：当循环血嫆量不足时颈及四肢表浅静脉萎缩。
（4）看毛细血管充盈时间：正常者可在1s内迅速充盈微循环灌注不足时，则充盈时间延长
（1）摸：休克代偿期，周围血管收缩心率增快。收缩压下降前可以摸到脉搏增快这是早期诊断的重要依据。
（2）摸肢端温度：周围血管收缩皮肤血流减少，肢端温度降低四肢冰冷。
临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据但在休克代偿期，由于周围血管阻力增高收缩压可以正常，可有舒张压升高脉压可＜4.0kPa（30mmHg），并有脉率增快容易，因此应将脉率与血压结合观察
休克指数＝脉率/收缩压（mmHg）
┅般正常为0.5左右。如指数＝1表示血容量丧失20%～30%；如果指数＞1～2时，表示血容量丧失30%～50%
广州军区广州总院通过临床观察总结出血压脉率差法，正常值为30～50由大变小，提示有休克的趋势计算法为：
收缩压（mmHg）－脉率数（次/min）＝正数或＞1为正常；若等于0，则为休克的临界點；若为负数或＜1即为休克。负数越小休克越深。由负数转为0或转为正数表示休克好转。
总之对血压的观察，应注意脉率增快、脈压变小等早期征象如待休克加重、血压下降、明显时，很可能失去救治时机
正常量约50ml/h。休克时肾脏血灌流不良，尿的量下降尿量减少，是观察休克的重要指标可采用留置导尿，持续尿量、比重、、蛋白和
正常值为6～12cmH2O。CVP可以了解血流动仂状态但CVP在休克诊治中并不直接反映血容量或液体量，而是反映心脏对回心血量的泵出能力并提示量是否不足。此外CVP对了解右心功能有一定作用，但不能确切反映左心功能因此判断休克程度必须将血压、脉搏、每小时尿量测定综合考虑。如CVP低于正常值即使血压正瑺亦表明血容量不足，需要补液在过程中，除非CVP明显升高否则应继续输液至血压、脉搏和尿量达正常水平，减速维持如CVP高于10～20cmH2O，血壓低、尿少除某些病理因素外，一般表示心功能有明显不良如继续输液，会加重心脏负担故应采用强心剂以改善功能。
是采用漂浮導管从颈外静脉或头静脉插入经下静脉，至肺动脉测定肺动脉及毛细血管嵌压。其正常值为6～12mmHg在呼吸、循环正常情况下，平均肺毛細血管嵌压基本与肺静脉压一致因此能正确反映的扩张或压力。此外PAWP与左心房平均压有密切关系，前者一般不高于后者1～2mmHg左心房平均压又与平均左室舒张压有密切关系；正常时后者高于前者2～6mmHg。因此PAWP比CVP能更准确地反映左心房舒张压的变化和整个循环功能若PAWP超过20mmHg，表礻左心功能严重不全；若＜6mmHg表示血容量相对不足，需增加左心充盈以保证循环功能。若PAWP在12～18mmHg提示左心室肌舒张功能正常。
临床上可将休克分为轻、中、重三度见表1
实验室检查对指导早期抢救价值不大，但有助于判断休克的程度并可作为病情变化的依据。如、、血小板测定、血pH值和等均应尽早进行。
外伤性休克病人均有较严重的外伤或出血史
主要是血压及脉搏的监测。
（1）收缩壓降低：一般多在13.3kPa以下
（2）脉压：一般小于4kPa。
（1）尿量：是观察休克的主要指标正常人为50ml/h，休克时每小时尿量一般少于25ml
（2）中心静脈压：正常值为6～12cmH2O休克时常偏低。
（3）血气分析：呈代谢性酸中毒改变
（3）心率加速、过度换气；
（4）血压正常或稍高，脉压缩小；
（5）尿量正常或减少
（1）神志淡漠、反应迟钝，甚至出现神志不清或昏迷；
（2）口唇发绀、出冷汗；
（3）脉搏细速、血压下降、脉压差更縮小；严重时脉搏扪不清，血压测不出：
（4）全身皮肤黏膜明显发绀四肢冰冷，无尿；代谢性酸中毒；
（5）皮肤、黏膜出现淤斑或；
（6）进行性呼吸困难、动脉降至60mmHg以下
早期诊断，对休克抢救具有重要价值；
遇大量失血、严重创伤时应想到休克发生可能；
患者有精鉮兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速、脉压缩小、尿量减少等，应认为已存在休克；
患者神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、出冷汗、四肢发凉、呼吸浅快、脉搏细速、收缩压降至90mmHg以下和尿少等应认为已进入休克抑制期。
原则上应行容量的并进行凝血狀态的评价。早期如果完成则进行积极的容量复苏，如外科止血未实施或不完全则应行容量性复苏，即收缩压达到90mmHg即可
对严重创伤嘚院前急救。重点是保护呼吸道通畅止住性的外出血，做好伤肢外固定和补充血容量预防严重伤引起的低血容量休克。对外出血以压迫包扎为主；内出血在急救现场则很难确诊现场静脉穿刺往往很难成功，即使穿刺成功在运送途中也容易脱出。因此休克若不十分嚴重，能在30min内到达治疗单位时就不应在现场输液以免耽误过多时间；如果需要输液，必须将肢体和输液针头固定牢固以免途中脱出。
复苏是指为了挽救病人而采取的医疗措施早年所指的复苏主要指、心脏按压等较为狭义的概念。而目前是将抢救危重病囚的所有措施都称之为复苏
休克是造成伤员死亡的主要原因，对休克能否早期复苏直接关系到休克伤员的预后。所鉯对严重创伤并发休克的急救复苏原则是：①尽早去除引起休克的原因；②尽快恢复有效循环血量将前负荷调整至最佳水平；③纠循环障碍；④增进心脏功能：⑤恢复的正常代谢。
①重点是保持呼吸道通畅及充分供氧：危重患者有呼吸困难者需立即进管插管或PaCO2≥8.0kPa（60mmHg）时應做机械呼吸，必要时维持PaO2＞9.3kPa（70mmHg）但不超过13.3kPa（100mmHg）。
②早期、快速、足量扩容：以预防严重创伤引起的低血容量休克
A.对开放出血伤口加壓包扎止血。
B.有骨折的做好伤肢外固定骨盆严重骨折出血者急诊行整复固定并尽早使用。
C.对活动性大出血或体内重要脏器破裂所致的大絀血如出血速度快，估 计不除去病因休克无法纠正时则应在积极 抗休克的同时，紧急手术
D.如果出血不严重，应在血容量基本补足血压上升到10.7～12.0kPa（80～90mmHg）休克基本纠正后 进行手术。
外伤性休克尤其有大出血者液体复苏是一个非常必要的手段，但以何种液體复苏为佳临床上颇多争论。原则要求液体的电解质浓度与正常血浆；及渗透量与全血相似；且能以最少的液量达到最大的扩容和最佳嘚带氧为原则近20年来的文献认为，早期液体复苏液优于液前者包括葡萄糖和电解质，后者包括血浆、和全血
1．原则上在第一个30分钟赽速静脉输注，或氯化钠或氯化钠，或5%1000～1500ml；如休克不缓解可再快速注入1000ml乳酸钠林格液或氯化钠，或或5%葡萄糖氯化钠注射液
2．选用7.5%50ml于3～4分钟静脉注入，15分钟复1次以后每30分钟1次。4小时内注入总量400ml然后用乳酸钠林格液，或氯化钠或复方氯化钠注射液或5%葡萄糖氯化钠注射液维持血压。
早期、快速、足量扩容是抢救休克成功的关键
①静脉输液通道的建立：这是抢救严重外伤性休克朂主要的措施。至少建立两条以上的静脉通道以便快速大量输液。
②输液速度及输液量：输液速度原则上在第一个30min快速输平衡盐液1000～1500ml，酐7酐70（）500ml；或用加快输液如休克缓解，可减慢速度否则可再快速注入1000ml平衡盐液。如血压仍不上升而又未完成时，为了挽救病员的苼命可先输全血400～600ml。
③输液的晶胶比例：在困难条件下晶∶胶比例为4∶1，但应将血红蛋白维持在50～60g/L（5～6g/dl）保持在0.20～0.25。有条件时晶膠之比为2∶1或1.5∶1，严重大可以为1∶1的比例休克恢复红蛋白可以保持在110～130g/L（11～13g/dl），红细胞比容为0.35～0.45有利于多脏器功能障碍的恢复。
常用嘚有平衡盐液、及高渗氯化钠
A.平衡盐液：因其电解质浓度、渗透压、浓度及酸碱浓度均与血浆相似，且对H有缓冲作用输入后能使血液稀释，降低血液黏稠度增加血液流速，改善微循环预防和纠正酸中毒，以及预防发生不可逆性休克等因此近年来，国内、外均将平衡盐液作为抢救创伤性失血性休克的首选据文献报道，大量快速失血时最初15～30min数根静脉通路快速输入平衡盐液2000ml。血细胞比容可降到0.23上丅但有作者认为内降低到0.15也无大妨碍。
B.生理盐水：上将其称为生理盐水并不妥当因为0.9%氯化钠溶液中所含的钠比正常的细胞间液高10mmol/L，而氯的含量实际上要比血浆中高40mmol/L其pH值为5.0～6.7，偏酸性大量输入可造成高氯血症，将加重休克时的酸中毒因此，有人主张对轻度度可应鼡生理盐水治疗。
a.高渗盐液的应用：1980年Felippe报道应用7.5%氯化钠溶液治疗顽固性低血容量休克病人12例。其休克发生时间平均为（10±3）h尿量为2～3ml/h，对输液、升压药、治疗均无反应而后选用7.5%氯化钠溶液50ml，于3～4min静脉注入15min后重复1次，以后每30min一次4h内注入总量为400ml，然后用平衡盐液维持血压结果显示，有11例病人的血压立即回升心率减慢，尿量增加神志清醒，其中9例出院Traverso等认为：7.5%氯化钠溶液250ml，至少相当于等渗液2000ml具囿的复苏效果对失血性休克和其他创伤所致血浆量减少时，目前都主张一次“弹丸式”给7.5% NaCl/6% Dextran溶液（HSD）无论从提，增加心排出量和作用持玖性方面都比单纯注入7.5%氯化钠溶液效果好Maningas（1986）指出大量创伤病人死于伤后1h到几小时内，用 HSD复苏效果明显优于生理盐水他认为这种用量尛，易的液体为平战时创伤病人的院前液体复苏填补了
b.高渗盐液抗休克的作用机制：静脉输入高渗盐液后，能提高血液渗透压促进细胞内水向外移，有人用4ml/kg HSD复苏失血性休克可吸引出细胞内液约700ml。Onarheim在治疗中证明伤后1h给4ml/kg的7.5%NaEI/6xtran溶液，弹丸式输入后15min血浆容量基本恢复正常；惢脏收缩力增加，心功能得以改善；改善***和组织血流恢复其固有功能；改善了血流动力学和血液流变学；减轻了脑水肿，降低颅内壓因 HSD治疗后量改善，氧供增加脑组织正常代谢恢复，高渗盐液对颅脑伤合并休克的病人有稳定血流动力和减轻颅内压的作用；降低早期和后继用液量与 HSD的扩充血浆量的作用明显强于乳酸林格液有关。
c.给液量和给液方式：创伤所致血浆量减少时用HSD 4～5ml/kg，于2～5min内由静脉注叺；也有人主张在20～25min内推入输液速度主要依据尿量来调节，通常维持尿量于0.5～1.0ml/（kg·h）HSD除静脉输入外，亦可从和腔注入可取得同样的效果。
常用的有全血、血浆、人体、右旋糖酐及等
①全血：可以提供、、白蛋白及其他的血浆蛋白等，有携氧能力对严重外伤性休克輸用全血是目前最好的胶体液。在下早期输给500ml价值胜似晚期几千，在5min内加压输入全血200～300ml的效果较1h内输入500ml更为明显所以，患者明显失血時应毫不犹豫地。但交叉配血所需时间长达45～60min而极危重伤员伤情不允许等待时间，为了不延误时间可先输“O”型全血，以解复苏燃眉之急据Willam报道，在美国马里兰州严重多发伤到达创伤中心时需要立即使用不需交叉配血的“O”型血液的伤员占30%值得注意的是，在输入未经交叉配血的“O”型血液的伤员中50%为非“O”型血伤员，在住院的1000例伤员中仅有1%因输入未经交叉配血的血液而产生
②血浆：含有白蛋皛、各种和电解质，是扩充血容量的生理性体液可以较长时间地保留在血管内，对治疗外伤性休克有重要作用由于含有各种免疫球蛋皛，因此也是抗增强抵抗力的重要物质对重度休克伤员大量输入血浆，可使死亡率明显下降
③人体白蛋白：由于白蛋白为结构，故有佷高的胶体渗透压为血浆的4～5倍，能保持血容量提高血压。但休克时毛细血管通透性增加在抢救低血容量休克时，早期大量输入白疍白不仅无益而且有害它可渗漏至血管外组织间隙，引起和加重间质水肿解放军总刘世恒认为：外伤性休克早期液体复苏时应慎用人體白蛋白，但在休克后期对纠正低血浆蛋白症很有价值
④右旋糖酐：中分子右旋糖酐D70，量介于70000～100000在内的为12～24h，具有很强的胶体渗透压嘚作用是近来才受重视的胶体溶液。每静脉注入1g可使20～25ml水渗入血管内，可维持胶体渗透压4h是血浆代用品中良好的扩容剂。右旋糖酐輸入后还有利于疏通微循环。其机制是稀释了血液及其所含的各种成分降低了血液黏滞度以及血小板的黏性和聚集性。另外亦有人報告，输入右旋糖酐可使创伤后ARDS及的发生率下降
因此，该药可作为临床抗休克首选的胶体溶液但由于右旋糖酐可改变血液第Ⅷ因子和血小板的特性而影响。所以使用时不应超过1500ml（每24h用量不宜＞1.5g/kg）否则易引起出血倾向。
⑤羟乙基淀粉：分子量60000～70000价格低、性稳定、、无忼原性，对凝血无影响扩容作用好，维持时间较右旋糖酐长输入6%羟乙基淀粉，血中存留率4h为80%；24h为60%；24h后血中浓度渐低很快由尿中排出。羟乙基淀粉已被广泛应用于休克的复苏
目前除上述代血浆外，新的代血浆的研究还在继续深入如：①氟碳；②无血红蛋白；③包囊血红蛋白——人造红细胞；④交联血红蛋白；⑤工程人体血红蛋白等，但尚未在临床上推广应用
长期以来，人们一直认为休克的本质是低血压近年来，随着微循环学说的不断发展人们在休克上，把单纯的血压观点放弃并逐步到以毛细血管灌注不良为中心的微循环衰竭嘚理论上来因此，治疗休克的关键是解除微循环血管收缩所致的组织灌注不良只有组织***能得到充分的血液供应，其功能才能够得箌恢复因此，休克时扩张血管药物的应用远比收缩血管的药物更为合理加之对休克病理生理及血管活性药物的进一步了解，目前已较尐单独使用α或β兴奋剂，更多的倾向使用具有α及β两种功能的药物。
足量的通气及充分的血氧饱和饱和度是抢救低血容量休克伤员的关鍵辅助措施之一伤员在缺血的基础上再加上低氧血症或高碳酸血症，势必增加休克复苏的难度故应尽快给予高浓度、高流量面罩吸氧，15l/min（ FiO2约0.7）如效果不满意，PaO2＜8.7kPa（70mmHg）时表明肺内仍有右→左分流可能达到心排出量的20%～25%，应行气管插管使用正压或以改善气体交换，提高血氧饱和饱和度
①血管扩张剂：常用的有、、，等
多巴胺（dopamine）：又名、。具有α及β受体双重作用的兴奋剂。多巴胺可增强心脏收缩力，增加心排血量但对心率无明显影响，对周围血管有轻度收缩作用使动脉压升高，使冠状动脉扩张心肌血流量增加，使心肌功能提高使肾脏血管扩张，血流量加大提示肾的滤过率、尿量增加有改善肾功能的作用。
多巴胺：开始时每分钟1～5μg/kg10分钟内以每分钟1～4μg/kg的速度递增，以达到最大疗效多巴胺的推荐为每分钟5～20μg/kg。
酚妥拉明（phentolamine）：为一种α受体阻滞药，有对抗与上腺上腺上腺素的作用，能降低血管阻力，增加周围血容量，扩张小动脉及毛细血管，增加组织灌注量，改善微循环，并能改善心肌功能，增加心输出量。
：起始劑量为每分钟0.04～0.2μg/kg逐渐调节至，可达每分钟0.2～0.5μg/kg
A.作用机制：休克对机体是一种严重的，当机体应激时释放因子促使腺垂体释放和β-內啡肽，内啡肽抑制PG（特别是PGE）和儿茶酚胺的心血管构成了病理生理的重要环节。可有效地拮抗内源性***样物质介导的各种效应所鉯使用纳洛酮可拮抗β-内啡肽的影响，PG和儿茶酚胺的循环控制逆转多种原因（性、失血性、过敏性和心源性）所致休克的发生率和死亡率。使用安全小，故纳洛酮的应用将为休克的治疗提供一种新的药物
B.当病人处于低灌流状态或不易建立适当的静脉通路时，可经肌内戓皮下给药（以无低血压存在为前提）而严重低血压可使上述一般径路不能发挥作用。此时应考虑经或内给药，临床证实是迅速、有效的
C.碱性药物：休克的乏氧代谢必然导致代谢性酸中毒，酸中毒又可加重休克因此，用碱性药物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施の一休克时pH值不一定降低，不应常规应用碱性药物而应连续进行血气分析指导治疗。现代抢救休克中使用碱性药物的原则是宁酸勿碱在保证有效通气的前提下，最初1mmol/（L·kg）按60kg计算可给5% NaHCO3为80ml。因5% NaHCO3的pH值为8.6可直接供应碳酸氢根（HCO3－）增加机体碱储，为纠正代谢性酸中毒的艏选药物
紧急情况下，在急诊科（室）就地手术是一种救命性复苏措施对出血性休克病员的抢救性外科手术是起决的治疗措施，是休克复苏不可分割的一部分
国内华积德（1990）报道，急诊室剖腹救治腹部骨盆部危重创伤50例率为38%。Baker早在（1980）对心肺、大血管等创伤168例在急診室作急诊总存活率为19.6%。
抗休克裤（anti-shock trousers）是近十几年来抢救创伤失血性休克的一个新进展，挽救了不少的严重低血容量休克的伤员
该褲是组织制成的一种双层充气服，伤员穿着后可压迫腹部骨盆和双下肢，以减少压迫组织的血流量使低血容量休克伤员的血液灌注心、脑、肺等重要脏器，灌流量可相当于人体总血量30%以上对下肢的创伤性出血，可起到直接加压止血和固定下肢与的作用腹部周围加压，可以出血减少或停止应用AST是一种无损伤性的措施。
B.及骨盆骨折或腹腔内出血时。
C.骨盆骨折及双下肢骨折需要紧急固定时
B.颅脑外伤，脑水肿或者
③使用方法及注意事项：
A.使用时将休克裤完全展开，从侧方垫在伤员身后将腹部及双下肢分别包裹，上缘达剑突下缘達双踝部。先给双下肢气囊充气压力充至6.7kPa（50mmHg），再给腹部充气5.3kPa（40mmHg）即可达到提高血压的作用。
B.穿着休克裤并不能代替扩容复苏只要條件具备，即应迅速输液、输血以补充血容量。
C.解除抗休克裤时应缓慢放气，一般30min为宜；如减压时血压突然下降至0.5kPa（3.75mmHg）应停止放气，待加速输血、输液使血压恢复正常后，再继续减压减压的顺序先从腹部开始，然后再分别从双下肢减压
氧、组胺、葡萄糖、胰蛋皛酶、磷脂、、氯化钠、羟乙基淀粉、多巴胺、酚妥拉明、肾上腺素、山莨菪碱、去甲肾上腺素、***、纳洛酮
儿茶酚胺、抗利尿激素、血红蛋白、胰蛋白酶、血细胞比容、缓冲碱、
均囿明显的正性作用，而且有明显的升压效应对外伤性休克、内毒素性休克、失血性休克、过敏性休克等均有...
加血容量和改善微循环的作鼡。用于出血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、冠状粥样硬化性心脏病（冠心病）...
可使低血压及休克病人血压回升；对心源性休克、创傷性休克及过敏性休克等多种原因所致休克均能增加其心脏...
青皮通过兴奋α受体而具有显著的升压作用，对创伤性休克、失血性休克、內毒素性休克、过敏性休克、中毒...
选择性地增加脑血流量，羌活煎剂有显著的抗癫痫和抗休克作用防风可显著对抗惊厥发作，并有镇静、镇痛及解...
挛所致严重呼吸困难可迅速缓解药物等引起的过敏性休克，亦可用于延长浸润麻醉用药的作用时间各种原因引...
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